痛風(fēng)性腎病是痛風(fēng)常見并發(fā)癥之一,通常認為是由尿酸鹽（MSU）晶體沉積于腎臟引起,主要通過MSU的炎癥機制,包括通過中性粒細胞堿性磷酸酶3（NALP3）炎性體/白細胞介素-1β（IL-1β）、Toll樣受體（TLRs）/髓樣分化因子88（MyD88）/核轉(zhuǎn)錄因子-κB （NF-κB）信號通路、中性粒細胞胞外誘捕網(wǎng)（NETs）和細胞內(nèi)黏附分子-1（ICAM-1）的共同作用;此外,近年來研究表明,除MSU外,可溶性尿酸的促炎作用和氧化應(yīng)激作用也與痛風(fēng)性腎病的發(fā)生有重要關(guān)系。 

【文章來源】：微循環(huán)學(xué)雜志. 2020,30(01)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 MSU晶體與痛風(fēng)性腎病
    1.1 NALP3炎性體/IL-1β炎癥通路
    1.2 TLRs/MyD88/NF-κB 信號通路
    1.3 NETs
    1.4 ICAM-1
2 尿酸與痛風(fēng)性腎病
    2.1 尿酸的促炎作用
    2.2 尿酸的氧化應(yīng)激作用
3 結(jié) 語


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3302318