研究背景:隨著發(fā)病率的迅速提高,糖尿病已成為當(dāng)今社會(huì)危害人類(lèi)健康的最主要疾病之一,而胰島β細(xì)胞的數(shù)目減少是導(dǎo)致糖尿病發(fā)病的主要原因。因此,抑制胰島β細(xì)胞的損傷凋亡并促進(jìn)其增殖成為治療糖尿病的關(guān)鍵手段之一。硫氧還蛋白相互作用蛋白（Thioredoxin-interacting protein,TXNIP）是目前唯一已知的可以通過(guò)其247位的半胱氨酸與還原型硫氧還蛋白（Thioredoxin,Trx）的半胱氨酸結(jié)合,并抑制其活性的物質(zhì)進(jìn)而介導(dǎo)氧化應(yīng)激、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等作用。已有研究證實(shí),在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,TXNIP的表達(dá)顯著上調(diào),且可以誘導(dǎo)胰島β細(xì)胞凋亡。同時(shí),有研究表明在諸多腫瘤組織中TXNIP表達(dá)明顯下降,增加TXNIP表達(dá)可以抑制腫瘤的生長(zhǎng),提示TXNIP與細(xì)胞增殖也存在密切關(guān)系,但其對(duì)胰島β細(xì)胞增殖的影響尚不清楚。與Trx結(jié)合是TXNIP發(fā)揮作用的主要途徑。但也有研究表明,在皮膚成纖維細(xì)胞中,TXNIP可以抑制葡萄糖的攝取,而這種作用與Trx無(wú)關(guān)。在脂肪細(xì)胞中,使用第247位的半胱氨酸突變的TXNIP同樣抑制了脂肪細(xì)胞葡萄糖的攝取,證明這種效應(yīng)與其抑制Trx的作用無(wú)關(guān),提示T... 

【文章來(lái)源】：山西醫(yī)科大學(xué)山西省

【文章頁(yè)數(shù)】：66 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

比較兩種方法下GFP的表達(dá)

圖 2 CCK8 檢測(cè)方法 I 和方法 II 感染細(xì)胞后，INS-1 細(xì)胞的存活率方法 I 中 Ad-TXNIP-GFP 組相比，aP <0.05，Mean±SD，n=6；與方法 I 中比，bP<0.05，Mean±SD，n=6。3 方法 II 的 TXNIP 在 INS-1 細(xì)胞中的表達(dá)高于方法 I:實(shí)時(shí) PCR 檢測(cè)結(jié)果顯示，方法 II 中 Normal 組和 Ad-GFP 組與rmal 組和 Ad-GFP 組的 TXNIP 表達(dá)情況無(wú)明顯差異（n=6，P>II中Ad-TXNIP-GFP組的TXNIP表達(dá)水平明顯高于方法I中的Ad（n=6，P<0.05）（圖 3A）。Western blot 檢測(cè)結(jié)果顯示，方法和 Ad-GFP 組中 TXNIP 基因在蛋白水平的表達(dá)情況與方法 I 中-GFP 組相比無(wú)明顯差異（n=6，P>0.05），而方法 II 中 Ad-TXNIP-G因在蛋白水平的表達(dá)明顯高于方法 I 中的 Ad-TXNIP-GFP 組（n=

11圖 3 比較兩種方法下 TXNIP 的表達(dá)。（A）Real-time PCR 檢測(cè)兩種方法下 TXNIP 在 mRNA 水平的表達(dá)，與方法 I 中Ad-TXNIP-GFP 組相比，aP <0.05，Mean±SD，n=6。（B）Western blot 檢測(cè)兩種方法下 TXNIP在蛋白水平的表達(dá)，與方法 I 中 Ad-TXNIP-GFP 組相比，aP <0.05，Mean±SD，n=6。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Neuroprotective effects of SMAds in a rat model of cerebral ischemia/reperfusion[J]. Fang-fang Liu,Chao-ying Liu,Xiao-ping Li,Sheng-zhe Zheng,Qing-quan Li,Qun Liu,Lei Song.  Neural Regeneration Research. 2015(03)
[2]Diverse Functions of VDUP1 in Cell Proliferation,Differentiation,and Diseases[J]. Sang Yong Kim,Hyun-Woo Suh,Jin Woong Chung,Suk-Ran Yoon,Inpyo Choi.  Cellular & Molecular Immunology. 2007(05)



本文編號(hào)：3298088