發(fā)布時間：2021-07-22 22:13

　　研究背景支氣管哮喘是多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥為特征的異質(zhì)性疾病,是一種I型變態(tài)反應(yīng)性疾病。據(jù)世界衛(wèi)生組織評估全球約有3億人患有哮喘,且哮喘的發(fā)病率和死亡率仍居高不下,嚴(yán)重威脅了人類的健康。有研究表明Toll樣受體2（TLR2）是一種I型跨膜蛋白,核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域受體家族含結(jié)構(gòu)域蛋白3（NLRP3）是一種胞漿受體,TLR2/NLRP3炎癥通路參與哮喘的調(diào)控。過氧化物酶增值物激活受體γ（PPARγ）是重要的核轉(zhuǎn)錄因子,參與多種細胞及組織病理生理的轉(zhuǎn)錄調(diào)控過程,制約著葡萄糖和脂質(zhì)的代謝。羅格列酮是一種特定PPARγ受體激動劑具有潛在的哮喘治療效果。盡管PPARγ激活被認(rèn)為具有抑制哮喘氣道炎癥的作用,但具體機制仍不清楚。因此,本研究通過構(gòu)建C57小鼠急性哮喘模型,初步探討PPARγ激動劑羅格列酮干預(yù)下PPARγ在TLR2/NLRP3炎癥通路調(diào)控的急性哮喘中的可能機制。研究目的探討PPARγ在哮喘小鼠模型中TLR2/NLRP3炎癥通路中的作用及機制。研究方法將24只雌性C57小鼠,隨機均分4組:對照組,哮喘組,PPARγ激動劑羅格列酮干預(yù)組和羅格列酮組。干預(yù)組和哮喘組利用卵清蛋... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

急性哮喘模型構(gòu)建時間軸Fig1Timelineofacuteasthmamodelconstruction

3.1 羅格列酮干預(yù)對哮喘組小鼠行為學(xué)的影響哮喘組小鼠 OVA 霧化激發(fā)后出現(xiàn)呼吸困難，四處亂竄，大小便異常，易激撓人，前肢搔鼻，腹肌緊張等癥狀。干預(yù)組小鼠上述癥狀的程度較輕微。對照和羅格列酮組小鼠較安靜，無異常癥狀出現(xiàn)。3.2 羅格列酮干預(yù)能改善哮喘小鼠肺組織病理損傷3.2.1 羅格列酮干預(yù) HE 染色肺組織的形態(tài)學(xué)改變支氣管肺組織 HE 染色顯微鏡下可觀察到：對照組和羅格列酮組小鼠無明顯肺泡結(jié)構(gòu)的改變和炎癥細胞的浸潤。哮喘組小鼠支氣管肺組織周圍有大量的炎細胞侵入，管壁厚度增加，管腔狹小，肺泡結(jié)構(gòu)失去完整性。干預(yù)組上述炎癥現(xiàn)較哮喘組減輕。如圖 2 所示

安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文3.2.2 羅格列酮干預(yù) PAS 染色肺組織的形態(tài)學(xué)改變支氣管肺組織 PAS 染色顯微鏡下可觀察到：與對照組相比，哮喘組小鼠支氣管粘膜上皮杯狀細胞明顯增生，粘液分泌顯著增多。與哮喘組相比，干預(yù)組上述表現(xiàn)一定程度的減弱。羅格列酮組小鼠氣道杯狀細胞增生和粘液分泌情況較對照組無明顯變化。圖 3


本文編號：3298010