目的:呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytial virus,RSV）)是引起嬰幼兒和免疫力低下人群下呼吸道感染的主要病原體,也是誘發(fā)過(guò)敏性哮喘發(fā)生發(fā)展的重要原因。近期研究發(fā)現(xiàn),2型固有淋巴細(xì)胞（Group 2 innate lymphoid cells,ILC2s）不僅可以分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型細(xì)胞因子介導(dǎo)哮喘患者的氣道炎癥及氣道重塑,亦可通過(guò)調(diào)控適應(yīng)性免疫細(xì)胞如CD4⁺Th2細(xì)胞的生物學(xué)活性,影響哮喘的發(fā)生發(fā)展。研究顯示ILC2s對(duì)CD4⁺T細(xì)胞的作用依賴于二者的直接接觸。其中OX40/OX40L的相互作用在ILC2s調(diào)控CD4⁺T細(xì)胞增殖與活化中至關(guān)重要。但在RSV感染誘發(fā)的氣道炎癥反應(yīng)過(guò)程中,OX40/OX40L是否參與ILC2s對(duì)CD4⁺T細(xì)胞增殖與活化的調(diào)控作用目前尚不清楚。故本研究利用RSV急性感染模型,通過(guò)體內(nèi)外實(shí)驗(yàn),旨在證實(shí)肺組織局部ILC2s調(diào)控CD4⁺T細(xì)胞的增殖與活化,闡明OX40/OX40L在ILC2s調(diào)... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：46 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

RSV感染導(dǎo)致BALB/c鼠肺組織CD4+T細(xì)胞的細(xì)胞因子IFN-γ（A）、IL-4（B）、IL-5（C）mRNA表達(dá)水平升高BALB/c鼠感染RSV后的第3、6天，磁珠分選肺組織CD4+T細(xì)胞，實(shí)時(shí)熒光定量PCR

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文及回輸 ILC2s 后感染第 3 天的小鼠肺 CD4+T 細(xì)胞，實(shí)時(shí)熒光定量 PCR 技術(shù)檢測(cè)其細(xì)胞因子表達(dá)水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ILC2s 促進(jìn) RSV感染鼠肺 CD4+T 細(xì)胞高水平合成細(xì)胞因子 IL-2、IFN-γ、IL-4 及 IL-5（圖 2.2）。以上結(jié)果提示我們 ILC2s對(duì) RSV 感染后肺 CD4+T 細(xì)胞的增殖與活化起促進(jìn)作用。

12圖 2.2 回輸 ILC2s 導(dǎo)致感染 RSV 的 BALB/c 鼠肺組織內(nèi) CD4+T 細(xì)胞胞內(nèi)因子 IFN-γ（A）、IL-2（B）、IL-4（C）、IL-5 （D）mRNA 表達(dá)增加BALB/c 鼠 RSV 感染前 2h 尾靜脈回輸 ILC2s，磁珠分選肺組織 CD4+T 細(xì)胞，實(shí)時(shí)熒光定量技術(shù)檢測(cè) CD4+T 細(xì)胞的 IL-2、IFN-γ、IL-5、IL-13 表達(dá)水平。注：*與正常對(duì)照組相比， P＜0.05，**與正常對(duì)照組相比， P＜0.01，#與單純 RSV 感染組相比，P＜0.05，##與單純 RSV 感染組相比，P＜0.01。3.3 ILC2s 促進(jìn) RSV 感染后 CD4+T 細(xì)胞的增殖活化依賴于二者的密切接觸上述研究結(jié)果證實(shí) ILC2s 可增強(qiáng) RSV 感染誘導(dǎo)的肺 CD4+T 細(xì)胞的增殖與活化，但 ILC2s 是通過(guò)哪種方式影響 CD4+T 細(xì)胞的增殖與活化尚不明確。在本


本文編號(hào)：3292210