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IFNG-AS1通過(guò)miR-29a調(diào)控DKK-1表達(dá)在AS發(fā)病中的作用機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-06-24 21:11
  研究背景非編碼RNA(Non-coding RNA,nc RNA)是由非編碼基因轉(zhuǎn)錄而來(lái)的RNA,根據(jù)其長(zhǎng)度主要分為長(zhǎng)鏈非編碼RNA(Long non-coding RNA,lnc RNA)和微小RNA(micro RNA,mi RNA)。Lnc RNA是指超過(guò)200個(gè)核苷酸長(zhǎng)度的非編碼RNA,可以通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)與RNA、DNA發(fā)生特異性結(jié)合;Mi RNA長(zhǎng)度一般為18~24個(gè)核苷酸,可以與相應(yīng)蛋白質(zhì)編碼基因信使RNA(message RNA,m RNA)特異性結(jié)合,通過(guò)抑制翻譯過(guò)程或者降解m RNA來(lái)調(diào)節(jié)基因表達(dá)。Lnc RNA、mi RNA、m RNA三者通?梢酝ㄟ^(guò)堿基互補(bǔ)原則相互作用,通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性內(nèi)源性RNA(Competing endogenous RNA,ce RNA)機(jī)制來(lái)調(diào)節(jié)蛋白編碼基因的表達(dá)水平,并在各種疾病的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色,包括腫瘤,心血管疾病以及自身免疫病。強(qiáng)直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)是一種主要危及中軸骶髂關(guān)節(jié)的系統(tǒng)性炎癥性自身免疫病,主要病理特點(diǎn)為肌腱、韌帶附著點(diǎn)的慢性進(jìn)行性炎癥和新骨形成。研究表明多種mi RNA可... 

【文章來(lái)源】:安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

【文章頁(yè)數(shù)】:67 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

IFNG-AS1通過(guò)miR-29a調(diào)控DKK-1表達(dá)在AS發(fā)病中的作用機(jī)制研究


研究技術(shù)路線圖

擴(kuò)增曲線,醫(yī)科大,基因擴(kuò)增,碩士學(xué)位


安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文22對(duì)收集的患者及健康對(duì)照PBMCslncRNA與DKK-1轉(zhuǎn)錄水平進(jìn)行qRT-PCR檢測(cè)。通過(guò)PCR測(cè)得Ct值,計(jì)算病例組相較于對(duì)照組目的基因的表達(dá)水平2ΔΔCt。qRT-PCR擴(kuò)增曲線反應(yīng)目的基因RNA的cDNA的動(dòng)態(tài)增長(zhǎng)趨勢(shì),如圖2-5所示IFNG-AS1,OIP5-AS1,DKK-1及β-actin的擴(kuò)增趨勢(shì)良好,熒光信號(hào)穩(wěn)定,結(jié)果可靠。如圖6-9所示各RNA所對(duì)應(yīng)的PCR反應(yīng)的融解曲線呈現(xiàn)單峰,表明上訴4基因擴(kuò)增產(chǎn)物具有特異性。圖2β-actin擴(kuò)增曲線Fig2Amplificationcurveofβ-actin

擴(kuò)增曲線,醫(yī)科大,碩士學(xué)位,安徽


安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文23圖3IFNG-AS1擴(kuò)增曲線Fig3AmplificationcurveofIFNG-AS1圖4OIP5-AS1擴(kuò)增曲線Fig4AmplificationcurveofOIP5-AS1


本文編號(hào):3247834

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