目的探討多囊卵巢綜合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢組織過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助活化因子1α（PGC-1α）的表達,以及PCOS發(fā)生的可能機制。方法 SD大鼠30只,隨機分為對照組、PCOS組及肥胖PCOS組,PCOS兩組大鼠每日一次予脫氫表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制備PCOS模型,肥胖PCOS模型組大鼠在DHEA制模基礎(chǔ)上加入高脂飲食,每組大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天稱體質(zhì)量,取腹主動脈血檢測血清睪酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢組織,HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)改變,免疫組織化學(xué)染色和Western blot檢測PGC-1ɑ蛋白表達。結(jié)果造模前3組大鼠體質(zhì)量差異無統(tǒng)計學(xué)意義,造模后第22天,大鼠增加的體質(zhì)量以及大鼠血清T質(zhì)量濃度,均為肥胖PCOS組>PCOS組>對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢組織HE染色結(jié)果顯示,對照組大鼠卵巢組織鏡下可見不同發(fā)育時期... 

【文章來源】：四川大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2020,51(06)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：5 頁

【參考文獻】：
期刊論文
[1]脫氫表雄酮誘導(dǎo)多囊卵巢綜合征動物模型的研究[J]. 張曉薇,鄺健全,曾愛群,劉慧姝.  廣州醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2000(03)



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