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CYP450表氧化酶/EET代謝途徑通過HIF-1α減輕肥胖小鼠脂肪炎癥

發(fā)布時間:2021-05-07 16:20
  目的:比較細(xì)胞色素P450(CYP450)表氧化酶在肥胖小鼠與正常小鼠內(nèi)臟脂肪組織中的表達(dá)差異,觀察外源性環(huán)氧二十碳三烯酸(EET)對肥胖小鼠胰島素抵抗、炎癥及血管再生的影響。方法:以C57BL/6Cnc小鼠為研究對象,經(jīng)高脂飲食建立小鼠肥胖模型。成模后,將肥胖小鼠隨機分為肥胖組(n=10)、EET組(n=10)和EET拮抗劑14,15-環(huán)氧二十碳-5(Z)-烯酸(EEZE)組(n=10),分別腹腔注射生理鹽水、11,12-EET和14,15-EEZE。普通飲食飼養(yǎng)的非肥胖C57BL/6Cnc小鼠作為正常對照組(n=10)。Western blot檢測小鼠內(nèi)臟脂肪組織CYP2J2(一種CYP450表氧化酶)及低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)的蛋白表達(dá)水平;ELISA檢測血清胰島素及炎癥因子水平;免疫組化檢測內(nèi)臟脂肪組織毛細(xì)血管密度。結(jié)果:與正常小鼠相比,肥胖小鼠胰島素抵抗指數(shù)上升,內(nèi)臟脂肪CYP2J2表達(dá)降低,HIF-1α表達(dá)升高,血清中炎癥因子水平增高,內(nèi)臟脂肪中血管樣組織減少(均P<0.05)。外源性11,12-EET可以顯著降低肥胖小鼠胰島素抵抗指數(shù)、內(nèi)臟脂肪組織中HIF-... 

【文章來源】:中國病理生理雜志. 2020,36(09)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】:6 頁

【文章目錄】:
材料和方法
    1 實驗動物
    2 主要試劑
    3 主要方法
        3.1 肥胖模型構(gòu)建及分組
        3.2 ELISA實驗測定小鼠血清炎癥因子水平
        3.3 胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)的測定
        3.4 Western blot實驗
        3.5 免疫組化分析
        3.6 RT-q PCR檢測脂肪組織HIF-1α的m RNA水平
    4 統(tǒng)計學(xué)處理
結(jié)果
    1 EET可以降低肥胖小鼠胰島素抵抗水平
    2肥胖小鼠CYP2J2蛋白表達(dá)水平顯著降低
    3 EET可以減輕肥胖小鼠脂肪組織缺氧程度
    4 EET可降低肥胖小鼠體內(nèi)炎癥因子水平
    5 EET可以促進肥胖小鼠脂肪組織血管生成
討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]缺氧后處理中CYP2J3/EETs系統(tǒng)對心肌凋亡的影響[J]. 趙艷芝,張冬梅,于剛剛,曾翔俊,王紅霞,蘆玲巧,張立克,王巖梅.  中國病理生理雜志. 2011(06)
[2]EETs下調(diào)在高脂誘導(dǎo)肥胖相關(guān)高血壓中的作用[J]. 黃輝,陳潔,王景峰,黃湖輝,徐安平,呂軍,王華敏.  中國病理生理雜志. 2008(11)



本文編號:3173704

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