橋本氏甲狀腺炎（Hashimoto′s thyroiditis, HT）為臨床上最常見的自身免疫性甲狀腺疾病,多見于30～50歲女性,且發(fā)病率呈逐年上升趨勢。然而該病確切的發(fā)病機制仍未完全清楚,T淋巴細(xì)胞及相關(guān)細(xì)胞因子在HT的發(fā)病機制中起到關(guān)鍵作用,為此本文針對CD4⁺T淋巴細(xì)胞及細(xì)胞因子在HT發(fā)病中的作用作一綜述,為探索HT的治療提供新的線索和思路。 

【文章來源】：南通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2020,40(04)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 Th1/Th2細(xì)胞與HT
2 Treg細(xì)胞與HT
3 Th17細(xì)胞與HT
4 Th22細(xì)胞與HT
5 Tfh細(xì)胞與HT
6 Th9細(xì)胞與HT
7 展望


【參考文獻】：
期刊論文
[1]橋本甲狀腺炎患者外周血濾泡輔助T細(xì)胞水平及臨床意義[J]. 馬智鴻,潘凌峰,王靜,包建東.  標(biāo)記免疫分析與臨床. 2016(11)
[2]細(xì)胞因子Th1/Th2失衡在AITD發(fā)病中的作用[J]. 黎亮,許杰藝,黎慧,譚艷仙,蔣生輝.  中國現(xiàn)代普通外科進展. 2016(10)
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本文編號：3148017