目的:本研究是為了揭示T2DM合并OSA時(shí)海馬神經(jīng)元凋亡和自噬損傷的現(xiàn)象,并闡明HMGB1-TLR4在其中的作用。方法:（1）12周大的2型糖尿病模型KKAy小鼠和正常C57BL/6J小鼠（C57小鼠）被隨機(jī)分成四組分別為C57組、C57+IH組、KKAy組、KKAy+IH組,C57+IH組和KKAy+IH組接受間歇低氧（IH）暴露4周,間歇低氧循環(huán)使暴露小室內(nèi)氧濃度從21%降至5%維持30秒,隨后回升至21%維持90秒,C57組和C57+IH組接受間歇常氧循環(huán)（對照）暴露4周,維持21%氧濃度。暴露結(jié)束后處死小鼠取腦組織做免疫熒光和western blot。（2）HT22細(xì)胞分成四組,分別為NC組、IH組、HG組和HG+IH組,NC組和IH組用25m M（對照）高糖培養(yǎng)基培養(yǎng)16h,HG組和HG+IH組用50m M高糖培養(yǎng)基中培養(yǎng)16h。將NC組和HG組進(jìn)行間歇常氧循環(huán)8h,維持氧濃度為21%。IH組和HG+IH組暴露于間歇低氧,每個(gè)循環(huán)包括1.5%O2 30s和21%O2 90s,共8h。處理結(jié)束后,進(jìn)行免疫熒光實(shí)驗(yàn)和western blot實(shí)驗(yàn)。（3）將HMGB1si RNA轉(zhuǎn)染... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

小鼠海馬組織中LC3、P62、Beclin1的免疫熒光表達(dá)

圖 1.2 小鼠海馬組織中 LC3、P62、Beclin1 的蛋白表達(dá)M 合并 IH 小鼠海馬組織凋亡增加DM 合并 IH 小鼠海馬組織免疫熒光凋亡增加又通過免疫熒光觀察了海馬組織凋亡指標(biāo) cleaved-caspase3 的表與 C57 組相比，C57 + IH 組、KKAy 組、KKAy + IH 組中的的熒光表達(dá)升高。與 C57+IH 和 KKAy 組相比，KKAy+IH 組中的表達(dá)更多的綠色熒光。而 C57 + IH 組和 KKAy 組之間沒有明

圖 1.2 小鼠海馬組織中 LC3、P62、Beclin1 的蛋白表達(dá)1.2.2 T2DM 合并 IH 小鼠海馬組織凋亡增加1.2.2.1 T2DM 合并 IH 小鼠海馬組織免疫熒光凋亡增加我們又通過免疫熒光觀察了海馬組織凋亡指標(biāo) cleaved-caspase3 的果顯示：與 C57 組相比，C57 + IH 組、KKAy 組、KKAy + IH 組中caspase3 的熒光表達(dá)升高。與 C57+IH 和 KKAy 組相比，KKAy+IH 組caspase3 的表達(dá)更多的綠色熒光。而 C57 + IH 組和 KKAy 組之間沒有達(dá)差異。


本文編號(hào)：3134232