研究背景糖尿�。―iabetes mellitus, DM）是一種由多病因所致胰島素分泌或（和）作用缺陷引起的以慢性高血糖伴葡萄糖、脂肪及蛋白質(zhì)代謝紊亂為特征的代謝性疾病。糖尿病在全球范圍內(nèi)嚴重影響人類健康,2012年國際糖尿病聯(lián)盟的研究顯示：全世界有3.71億糖尿病患者,且半數(shù)死于糖尿病的患者低于60歲。流行病學(xué)研究表明：約75%糖尿病患者死于血管并發(fā)癥,而冠狀動脈、腦動脈及周圍動脈等大血管并發(fā)癥是致殘、致死的主要原因。動脈粥樣硬化是引起糖尿病大血管并發(fā)癥最重要的病理改變,而血管內(nèi)皮損傷是動脈粥樣硬化的最重要發(fā)病機制,同時也是早期的病理生理改變。糖尿病狀態(tài)下,高糖可誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞氧化應(yīng)激,引起DNA損傷、有絲分裂周期紊亂、增殖減緩及細胞凋亡增加等,最終導(dǎo)致內(nèi)皮損傷。因此減輕血管內(nèi)皮損傷和改善動脈粥樣硬化對糖尿病大血管病變的防治具有重要意義。既往研究證實：運動可改善動脈粥樣硬化,其機制與減輕胰島素抵抗、降低體重、改善血管內(nèi)皮功能障礙及減輕動脈炎癥反應(yīng)有關(guān)。但以上機制并不能直接地解釋運動對動脈粥樣硬化的改善作用。學(xué)者們曾懷疑骨骼肌可能產(chǎn)生某種“肌肉因子”改善動脈粥樣硬化,卻一直缺乏證據(jù)。I... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：75 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２?Ａｎｎｅｘｉｎ?Ｖ－ＦＩＴＣ／ＰＩ雙染法檢測Ｉｒｉｓｉｎ干預(yù)對高糖培養(yǎng)的ｅＮＯＳ基因沉??默后的ＨＵＶＥＣｓ調(diào)亡的影響正糖＋Ｓｃｒ－ｓｉＲＮＡ組、高糖＋Ｓｃｒ－ｓｉ民ＮＡ組、高糖??

化應(yīng)激??實驗２各組ＨＵＶＥＣｓ培養(yǎng)４化后，ＤＣＦＨ－ＤＡ探針檢測細胞內(nèi)活性氧水平，??ＲＴ－ＰＣ民檢測細胞內(nèi)抗氧化酶ＧＰＸ－１、ＣＡＴ及ＳＯＤ的ｍＲＮＡ水平，結(jié)果如圖３??和表１所示。與正糖組相比，高糖姐細胞活性氧（英光強度表示）水平顯著增加??（Ｐ＜０．００１）。Ｉｒｉｓｉｎ組細胞活性氧水平明顯低于高糖組（ＰＯ．ＯＯｌ）。而ＬＹ組和Ｌ??４６??

為進一步證明Ｉｒｉｓｉｎ激活內(nèi)皮細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，Ｗ?ｓｉＲＮＡ將ＨＵＶＥＣｓ??的ｅＮＯＳ基因沉默。實驗２各姐ＨＵＶＥＣｓ培養(yǎng)４８?ｈ后，Ａｎｎｅｘｉｎ?Ｖ－ＦＩＴＣ／ＰＩ試劑??盒檢測細胞調(diào)亡，結(jié)果如圖２所示。與正糖＋Ｓｃｒ－ｓｉＲＮＡ組相比，高糖＋Ｓｃｒ－ｓｉＲＮＡ??組細胞調(diào)亡率顯著增加（Ｐ＜０．００１）。高糖＋Ｓｃｒ－ｓｉＲＮＡ＋Ｉｒｉｓｉｎ組細胞調(diào)亡率明顯低??于高糖巧ｃｒ－ｓｉＲＮＡ組（Ｐ＜０．００１）。而高糖＋ｅＮＯＳ－ｓｉＲＮＡ＋Ｉｒｉｓｉｎ組細胞調(diào)亡率顯??著高于高糖巧〇＂－３１１＾八＋?Ｉｒｉｓｉｎ姐（Ｐ０．００１?）。??＊?ＮＧ＋Ｓｃｒ－ｓｉＲＮＡ?ＨＧ＋Ｓｃｒ－ｓｌＲＮＡ??＂，．０１?０２?０１?萬??，〇－■?＼〇＇ｒ??：?，■?歡??＂，?１０?＾?ｒ．．－??＂＂＇ｉＷ續(xù)轉(zhuǎn)�！�?涵幽＂??！Ｓ?ｔｏ？?ｌ〇ｌ?１０：?１０，?１０？?１０


本文編號：3132635