研究背景流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)二甲雙胍能降低糖尿病患者發(fā)生胰腺癌的風(fēng)險(xiǎn)或改善糖尿病相關(guān)胰腺癌的預(yù)后�；罨囊认傩菭罴�(xì)胞（pancreatic stellate cell,PSCs）是胰腺炎及胰腺癌纖維化的主要效應(yīng)細(xì)胞。隨著對(duì)腫瘤基質(zhì)成分PSCs的認(rèn)識(shí),其已成為治療胰腺癌的新靶點(diǎn)。然而,關(guān)于二甲雙胍對(duì)PSCs影響的研究甚少。有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1（The organic cation transporter member 1,OCT1）,位于肝細(xì)胞基底膜外側(cè)部,是肝臟攝取二甲雙胍的主要轉(zhuǎn)運(yùn)體。二甲雙胍抑制糖異生的關(guān)鍵機(jī)制是激活A(yù)MPK信號(hào)通路。AMPK作為生物能量代謝調(diào)節(jié)的感受器,在調(diào)節(jié)代謝途徑方面起著至關(guān)重要的作用。因此,本研究目的是確定人PSCs是否表達(dá)OCT1,觀察二甲雙胍對(duì)PSCs增殖和ECM合成的影響,以及OCT1在二甲雙胍作用過程中的潛在分子機(jī)制。第一章活化的人胰腺星狀細(xì)胞表達(dá)有機(jī)陽離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1目的:明確培養(yǎng)的人PSCs與胰腺癌組織中PSCs是否表達(dá)OCTs。方法:（1）分離培養(yǎng)人PSCs,行反轉(zhuǎn)錄PCR（reverse transcription-PCR,RTPCR）,跑瓊脂糖凝膠電... 

【文章來源】：東南大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：103 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

-活化PSCs的鑒定

圖 3.2-qPCT 檢測(cè) PSCs 的 OCT1、OCT2、OCT3 基因表達(dá)的擴(kuò)增曲線。圖 A，qPCR 擴(kuò)增曲線，反應(yīng) GAPDH 擴(kuò)增情況，圖 B 顯示 OCT1 基因擴(kuò)增曲線，圖 C 是 OCT2 擴(kuò)增曲線，圖 D 是 OCT3 擴(kuò)增曲線，表明 PSCs 只表達(dá) OCT1 基因，而不表達(dá) OCT2 和 OCT3 基因。3.3 RT-PCR 及 Western Blot 進(jìn)一步證實(shí) PSCs 表達(dá) OCT1

圖 3.2-qPCT 檢測(cè) PSCs 的 OCT1、OCT2、OCT3 基因表達(dá)的擴(kuò)增曲線。圖 A，qPCR 擴(kuò)增曲線，反應(yīng) GAPDH 擴(kuò)增情況，圖 B 顯示 OCT1 基因擴(kuò)增曲線，圖 C 是 OCT2 擴(kuò)增曲線，圖 D 是 OCT3 擴(kuò)增曲線，表明 PSCs 只表達(dá) OCT1 基因，而不表達(dá) OCT2 和 OCT3 基因。3.3 RT-PCR 及 Western Blot 進(jìn)一步證實(shí) PSCs 表達(dá) OCT1


本文編號(hào)：3116482