<正>2型糖尿�。═2DM）是由多種病因引起的以胰島素抵抗（IR）及β細胞功能障礙致慢性高血糖為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。氧化應激則是指氧自由基生成過多和（或）細胞內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)受損,導致氧自由基及相關代謝產(chǎn)物過量聚集,從而造成細胞加速凋亡及組織損傷的病理狀態(tài)。在機體內(nèi),持續(xù)性高血糖誘導機體產(chǎn)生過多的活性氧自由基（ROS）可抑制胰島素信號通路^[1],加重氧化應激,導致IR,并引起β細胞死亡、組織炎癥損傷。Nrf2是新近發(fā)現(xiàn)的一種核轉錄因子,其主要以 

【文章來源】：中國老年學雜志. 2017,37(04)北大核心

【文章頁數(shù)】：3 頁

【文章目錄】：
1 Nrf2/ARE通路的概述
    1.1 Nrf2/ARE通路的分子結構
    1.2 Nrf2/ARE通路的功能
2 IR的相關機制
    2.1 概述
    2.2 Nrf2/ARE通路與氧化應激
    2.3 Nrf2/ARE通路與脂肪因子
    2.4 Nrf2/ARE通路與受體缺陷


【參考文獻】：
期刊論文
[1]胰島素抵抗的現(xiàn)代看法及分類探討[J]. 萬麗梅,劉赫.  實用糖尿病雜志. 2014(03)
[2]姜黃素誘導Nrf2核轉位對氧化應激誘導人肝細胞胰島素抵抗的影響[J]. 趙曙光,李強,王景杰,王旭霞,劉震雄,聞勤生.  現(xiàn)代生物醫(yī)學進展. 2011(01)
[3]胰島素抵抗主要原因及機制的研究進展[J]. 竇梅,馬愛國.  國外醫(yī)學(衛(wèi)生學分冊). 2009(03)

碩士論文
[1]轉錄因子Nrf2對高脂飲食誘導小鼠肝臟胰島素抵抗的影響及機制[D]. 倪陣.第四軍醫(yī)大學 2013



本文編號：3092731