目的:本研究的主要目的是在糖尿病大鼠模型上探討糖尿病胃動力障礙發(fā)生發(fā)展過程中胃平滑肌中磷酯酶Cβ亞型（PLCβ）活性變化及其作用機制,闡明C型鈉尿肽（CNP）通過環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）和環(huán)磷酸腺苷（cAMP）,激活蛋白激酶G（PKG）和蛋白激酶A（PKA）從而改變PLCβ-三磷酸肌醇（IP3）通路,以及該通路在糖尿病胃動力障礙發(fā)生發(fā)展中的重要作用。方法:本實驗選用的動物為Wistar大鼠（雌雄不限,體重180-220g）。通過腹腔單次注射鏈脲佐菌素（STZ,65mg/kg）制造糖尿病模型;應(yīng)用離體肌條實驗技術(shù)檢測了 CNP的胃竇平滑肌自發(fā)性收縮的作用;利用免疫組織化學(xué)技術(shù)和蛋白質(zhì)免疫印跡技術(shù)測定正常對照組及糖尿病組PLCβ3和PLCβ1蛋白的含量變化以及PLCβ33S1105的磷酸化水平以及CNP、KT5823（PKG阻斷劑）和H-89（PKA阻斷劑）的對PLCβ3S1105的磷酸化水平的影響作用;應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定了正常對照組和糖尿病組中IP3含量的變化及CNP、KT5823和H89對IP3含量的影響。結(jié)果:1.與正常對照組相比,糖尿病大鼠胃竇平滑肌組織中PLCβ3、PLCβ1的... 

【文章來源】：延邊大學(xué)吉林省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１：免疫組化檢測ＰＬＣＰ３蛋白在胃竇平滑肌中的表達(dá)（Ｂａｒｓ＝２０ｊｉｍ）??

免疫組化檢測PLC陽蛋白在胃竇平滑肌中的表達(dá)(Bars組

為０．９２±０．０９，在糖尿病組為０．６５±０．１３，具有顯著性差異（ｎ＝９，尸＜０．０５），??ＰＬＣｐｌ蛋白表達(dá)量的相對值在正常對照組為０．８１±０．０４，在糖尿病組為??０．３５±０．０５，具有顯著性差異（ｎ＝９，Ｐ＜０．０５）（圖３，圖４）??上述結(jié)果提示，糖尿病大鼠胃竇平滑肌組織中ＰＬＣＰ３和ＰＬＣｐｌ蛋??白表達(dá)均明顯少于正常對照組。??ＰＬＣＰ３??＾?：■＇?．．．?Ｖ．?＾?．?Ａ－?＼??＇?＂，?．－?參?＇?０?．?？?：?＇冰?《?產(chǎn)，??：?＾?Ａ?＾??，＇禮：：：＇?Ａ?＼?＼?＜?．?％，：?？??．，，卜?．＊?


本文編號：3088937