研究目的:低血糖是糖尿病治療過程中最常見的并發(fā)癥之一,嚴重威脅糖尿病患者的生命健康與生活質量。國內外均有文獻提示低血糖事件與糖尿病患者認知功能障礙的發(fā)生密切相關。興奮性氨基酸毒性是低血糖腦損傷進而導致認知功能障礙的病理機制之一,而神經元-星形膠質細胞谷氨酸-谷氨酰胺代謝偶聯(lián)對維持腦中谷氨酸平衡及保護神經元功能起重要作用�；诖�,本研究觀察了低血糖對神經元-星形膠質細胞谷氨酸-谷氨酰胺代謝偶聯(lián)的影響,探討低血糖神經元損傷機制,以及興奮性氨基酸毒性介導NMDA受體-ERK-CREB信號通路變化在低血糖相關認知功能障礙中的作用,從而為低血糖引發(fā)的認知功能障礙的機制研究提供理論依據。研究方法:1)體外建立小鼠海馬神經元和星形膠質細胞共培養(yǎng)體系模擬大腦細胞微環(huán)境,給予無糖培養(yǎng)基構建神經細胞低血糖模型,利用MTT法檢測無糖處理2h、4h、6h后神經元存活率,尋找低血糖建模的最佳方法;2)利用HE染色觀察低血糖對神經元形態(tài)學的影響;應用Hoechst/PI熒光染色的方法檢測低血糖對神經元凋亡的影響;3)檢測低血糖對神經元、星形膠質細胞、培養(yǎng)基中興奮性氨基酸谷氨酸濃度的影響;檢測低血糖對星形膠質細胞谷... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

不同時間段無糖處理對神經元的殺傷作用****（P＜0.0001）

HE染色對照組與低血糖組神經元形態(tài)學對比（40×）及

低血糖處理促進神經元凋亡***（P＜0.001）


本文編號：3077788