發(fā)布時(shí)間：2021-03-03 11:40

　　前言:目前隨著人們生活方式的改變,肥胖癥、糖尿病等代謝性疾病的發(fā)病率逐年上升,而這些疾病都有共同的發(fā)病基礎(chǔ)“胰島素抵抗”。因此,有關(guān)胰島素抵抗方面的研究一直是內(nèi)分泌界的研究熱點(diǎn)。目前的觀點(diǎn)認(rèn)為:胰島素抵抗的原因是胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的缺陷。既往關(guān)于胰島素抵抗的研究多集中在肝臟、骨骼肌、脂肪等胰島素作用的外周組織,而近年來的研究表明,胰島β細(xì)胞除了分泌胰島素,本身也存在胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,胰島β細(xì)胞本身的胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)維持其數(shù)量、生長(zhǎng)、分泌功能均起重要作用,而胰島β細(xì)胞本身的胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的缺陷將導(dǎo)致β細(xì)胞功能的紊亂,最終參與肥胖癥、糖尿病以及其他代謝紊亂性疾病的發(fā)生。增食欲素A（orexin A）和增食欲素B（orexin B）是1998年由兩組科學(xué)團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的下丘腦神經(jīng)肽,通過激活兩種G蛋白偶聯(lián)受體而發(fā)揮作用,分別為增食欲素受體1（orexin receptor 1,OX₁R）和增食欲素受體2（orexin receptor 2,OX₂R）。其中OX₁R是首先被發(fā)現(xiàn)的,且與orexin A有較高的親和性。越來越多... 

【文章來源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：93 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖3.1兩組大鼠體重比較：HF組較NC組明顯升高，*P<0.05（2）兩組大鼠內(nèi)臟脂肪/體重比較：HF組大鼠內(nèi)臟脂肪與體重百分比顯著高于

圖 3.1 兩組大鼠體重比較：HF 組較 NC 組明顯升高，*P<0.05（2）兩組大鼠內(nèi)臟脂肪/體重比較：HF 組大鼠內(nèi)臟脂肪與體重百分比顯著 組 6.34±0.57% vs 3.48±0.24%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（結(jié)果如下圖所示，圖

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文5）兩組大鼠血漿 orexinA 水平：HF 組血漿 orexinA 水平較 NC 組明為 249.9±37.2 pg/mLvs 168.6±21.3 pg/mL），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（結(jié)圖 3.4）。


本文編號(hào)：3061201