目的:晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation end products,AGEs）、糖原合成酶激酶3β（glycogen synthase kinase3β,GSK3β）、瞬時受體電位M2型（transient receptor potential melastain2,TRPM2）被報道在糖尿病及成骨細胞增殖受限機制中有重要作用,但對三者之間的上下游關系的研究還比較匱乏。本文通過體外細胞實驗來研究AGEs、GSK3β、TRPM2對高糖環(huán)境下成骨細胞增殖活性的影響以及三者影響成骨細胞增殖的機制。方法:通過在高糖培養(yǎng)基中培養(yǎng)成骨細胞來模擬糖尿病內環(huán)境,用westernblot檢測高糖環(huán)境下成骨細胞中AGEs、GSK3β、TRPM2的差異表達,在高糖培養(yǎng)基中分別加入AGEs抑制劑Aminoguanidine（氨基胍）、GSK3β抑制劑AR-A014418、TRPM2抑制劑Clotrimazole（克霉唑）,用MTT法檢測成骨細胞活性,再用western blot檢測每種抑制劑對其它兩種物質的表達影響,光鏡下觀察成骨細胞在不同抑制劑組的細胞形態(tài)及數(shù)量。結果:光鏡下觀察成骨細... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：52 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
第一章 前言
第二章 實驗材料與方法
    2.1 實驗材料
        2.1.1 實驗細胞
        2.1.2 實驗試劑
        2.1.3 實驗儀器
        2.1.4 實驗主要試劑配制
    2.2 實驗方法
        2.2.1 實驗分組
        2.2.2 MC3T3-E1 細胞培養(yǎng)
        2.2.3 蛋白質免疫印跡（westernblot）
        2.2.4 MTT 實驗
        2.2.5 統(tǒng)計方法
第三章 實驗結果
    3.1 AGEs、GSK3β 、TRPM2 在高糖環(huán)境下的差異表達及三者分別在抑制劑條件下的細胞形態(tài)
    3.2 AGEs抑制劑、GSK3β抑制劑與TRPM2 抑制劑對成骨細胞增殖活性的影響（MTT法）
    3.3 抑制劑對AGEs、GSK3β 、TRPM2 表達的相互作用
第四章 討論
第五章 結論
參考文獻
綜述
    參考文獻
在學期間的研究成果
英文縮略詞表
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
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博士論文
[1]GLP-1通過TRPM2調節(jié)葡萄糖刺激的胰島素分泌[D]. 龐勃.天津醫(yī)科大學 2017

碩士論文
[1]白藜蘆醇在晚期糖基化終末產(chǎn)物誘導的2型糖尿病胰島損傷中的保護性作用機制研究[D]. 鄭曉茂.江漢大學 2018
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[3]2型糖尿病患者糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）基因表達研究[D]. 譚婕.湖北中醫(yī)藥大學 2010



本文編號：3043961