背景:類風濕關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid arthritis,RA）以殘毀性關(guān)節(jié)炎為主要特點,是一種常見的自身免疫病。近30%-50%的RA患者,即使聯(lián)合2種或2種以上的改善病情抗風濕藥（Disease-modifying anti-rheumatic drugs,DMARDs）正規(guī)治療超過6個月,仍無法維持緩解,骨關(guān)節(jié)破壞亦持續(xù)加重,此類患者稱為難治性RA（Refractory rheumatoid arthritis,RRA）。目前認為RRA可能與DMARDs多藥耐藥性（Multiple drug resistance,MDR）的產(chǎn)生有關(guān)。ATP結(jié)合盒（ATP-binding cassette,ABC）轉(zhuǎn)運蛋白超家族介導的靶細胞藥物排出增加是產(chǎn)生MDR最關(guān)鍵的機制,其中研究最多的是P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）。我們前期研究表明,白細胞介素17（Interleukin 17,IL-17）刺激后,RA外周血淋巴細胞（Peripheral blood lymphocytes,PBL）中P-gp的功能和mRNA表達均增強,并且呈一定的時間和濃度依賴性,提示IL-17... 

【文章來源】：山西醫(yī)科大學山西省

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組P-gpmRNA表達水平比較

RT-PCR擴增曲線（左圖為P-gp，右圖為β-actin）

RT-PCR溶解曲線（左圖為P-gp，右圖為β-actin）

【參考文獻】：
期刊論文
[1]Disease control by regulation of P-glycoprotein on lymphocytes in patients with rheumatoid arthritis[J]. Shizuyo Tsujimura,Yoshiya Tanaka.  World Journal of Experimental Medicine. 2015(04)

碩士論文
[1]IL-6調(diào)控類風濕關(guān)節(jié)炎患者外周血淋巴細胞P-糖蛋白信號轉(zhuǎn)導通路的研究[D]. 董佳莉.山西醫(yī)科大學 2016
[2]炎性因子IL-17對類風濕關(guān)節(jié)炎患者外周血淋巴細胞P-糖蛋白的調(diào)控研究[D]. 李希明.山西醫(yī)科大學 2015
[3]IL-6對類風濕關(guān)節(jié)炎患者外周血淋巴細胞P-糖蛋白的調(diào)控研究[D]. 穆艷飛.山西醫(yī)科大學 2014
[4]類風濕關(guān)節(jié)炎患者外周血淋巴細胞P-糖蛋白表達及逆轉(zhuǎn)的研究[D]. 趙向聰.山西醫(yī)科大學 2011



本文編號：3041245