<正>血管胰島素抵抗是肥胖的一個(gè)特點(diǎn),可導(dǎo)致血管異常與疾病的發(fā)生。然而,目前對(duì)肥胖相關(guān)的血管胰島素抵抗及功能異常的潛在分子機(jī)制仍了解很少。該文假設(shè)TRAF3交互蛋白2（TRAF3 interacting protein 2,TRAF3IP2）,一個(gè)已知在心血管病激活病理應(yīng)激通路的促炎癥接頭分子,與肥胖相關(guān)的血管胰島素抵抗與功能異常有因果聯(lián)系。研究人員通過(guò)體外在內(nèi)皮細(xì)胞、離體動(dòng)脈中,體內(nèi)在喂食誘發(fā)肥胖的TRAF3IP2敲除小鼠模型中進(jìn)行基因調(diào)控, 

【文章來(lái)源】：中華高血壓雜志. 2020,28(12)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：1 頁(yè)


本文編號(hào)：3027408