<正>血管胰島素抵抗是肥胖的一個特點,可導致血管異常與疾病的發(fā)生。然而,目前對肥胖相關的血管胰島素抵抗及功能異常的潛在分子機制仍了解很少。該文假設TRAF3交互蛋白2（TRAF3 interacting protein 2,TRAF3IP2）,一個已知在心血管病激活病理應激通路的促炎癥接頭分子,與肥胖相關的血管胰島素抵抗與功能異常有因果聯系。研究人員通過體外在內皮細胞、離體動脈中,體內在喂食誘發(fā)肥胖的TRAF3IP2敲除小鼠模型中進行基因調控, 

【文章來源】：中華高血壓雜志. 2020,28(12)北大核心

【文章頁數】：1 頁


本文編號：3027408