本文以雄性昆明小鼠為試驗動物,通過比較小鼠血清中尿酸、尿素氮、肌酐的含量,檢測肝腎和血清中的黃嘌呤氧化酶,以及觀察肝腎組織病理特征,研究茶多酚對氧嗪酸鉀誘導(dǎo)的小鼠高尿酸血癥的治療作用。結(jié)果表明,與模型組相比,茶多酚高劑量組（600 mg/kg）高尿酸血癥小鼠血清中尿酸含量極顯著減少約33.7%,茶多酚中劑量（300 mg/kg）和低劑量組（150 mg/kg）均極顯著減少約28.5%,別嘌醇組（10 mg/kg）極顯著減少99.5%（P<0.01）。茶多酚中、高劑量組能降低血清尿素氮、肌酐含量;同時,肝、腎中黃嘌呤氧化酶活性分別極顯著降低50%、64%（P<0.01）。病理組織形態(tài)學(xué)檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn),別嘌醇組小鼠肝臟有一定損傷,腎臟有中度病理組織學(xué)改變;模型組和茶多酚各劑量組小鼠肝臟損傷影響不大,僅有輕度水腫;模型組小鼠腎臟損傷較輕,茶多酚低劑量組可見小鼠腎臟輕度病理組織學(xué)改變,茶多酚中、高劑量組未見明顯變化。由此可知,茶多酚能顯著降低氧嗪酸鉀誘導(dǎo)的高尿酸血癥小鼠血尿酸水平,可能與抑制尿酸的生成和促進(jìn)排泄相關(guān)。同時,茶多酚對小鼠肝腎組織具有一定的保護作用。 

【文章來源】：現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科技. 2020,(13)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

各組小鼠的肝臟形態(tài)學(xué)檢查

高尿酸血癥是血尿酸升高的病變，是引起痛風(fēng)病理發(fā)病的危險因素[13]，小鼠灌胃氧嗪酸鉀，氧嗪酸鉀可競爭性地與尿酸酶結(jié)合，部分抑制尿酸酶活性，抑制小鼠體內(nèi)尿酸分解，造成高尿酸血癥模型[14]。因其造模安全、對腎臟損傷較小，構(gòu)建的模型具有較高血尿酸水平且較持續(xù)、穩(wěn)定，故試驗大多采用此方法。試驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與空白組相比，模型組小鼠尿酸值極顯著升高（P<0.01），表明高尿酸血癥造模成功；與模型組比較，各給藥組血清尿酸均有下降趨勢，茶多酚中劑量組和低劑量組血清尿酸水平接近空白組、高劑量組極顯著低于空白組（P<0.01），別嘌醇陽性藥能極顯著降低高尿酸血癥小鼠的尿酸水平（P<0.01），表明茶多酚具有降低血尿酸水平作用，別嘌醇的降尿酸作用較茶多酚大。尿酸是嘌呤堿代謝終產(chǎn)物，嘌呤代謝過程中相關(guān)酶活性的增強是尿酸增多的主要原因，機體內(nèi)XOD含量最高的器官是肝臟。試驗表明，氧嗪酸鉀導(dǎo)致模型組小鼠肝臟和血清XOD活性升高，產(chǎn)生高尿酸；別嘌醇和茶多酚能降低小鼠肝臟和血清XOD活性。腎臟是血尿酸水平調(diào)節(jié)的重要器官，人體每天產(chǎn)生的尿酸2/3經(jīng)由腎臟通過尿液排出體外，血清Scr和BUN濃度作為檢測指標(biāo)用以反映動物腎功能情況。試驗結(jié)果表明，造模后試驗小鼠血清Scr和BUN明顯升高，灌胃別嘌醇后血清Scr和BUN明顯升高，灌胃茶多酚后無明顯變化，反映出別嘌醇對試驗動物腎功能造成了損害，經(jīng)腎臟排出的Scr和BUN減少，血中濃度升高，茶多酚對試驗動物腎臟無明顯影響。為了進(jìn)一步觀察茶多酚對肝、腎功能是否產(chǎn)生影響，本試驗對空白組、模型組、別嘌醇組及茶多酚各劑量組肝、腎組織進(jìn)行了病理檢查。研究表明，造模對小鼠肝腎組織有輕微損傷；茶多酚對肝腎組織無明顯影響，并且有適當(dāng)保護作用，效果與劑量呈正相關(guān)關(guān)系；別嘌醇對小鼠肝臟有輕度損傷，對腎臟有中度損傷，并且腎臟指數(shù)顯著升高（P<0.05）。綜上所述，氧嗪酸鉀對肝腎組織無明顯影響，茶多酚對高尿酸血癥小鼠的作用與劑量成正相關(guān)，能顯著降低氧嗪酸鉀誘導(dǎo)的高尿酸血癥小鼠血尿酸水平。機制可能是通過抑制小鼠肝臟和血清XOD活性從而抑制尿酸的生成和促進(jìn)排泄，對小鼠肝腎組織具有一定保護作用。茶多酚降尿酸效果不及別嘌醇明顯，但毒副作用低，是天然中藥成分。本研究為將別嘌醇作為降尿酸藥物的同時，添加茶多酚作補充保護藥物或開發(fā)茶多酚為新的降尿酸藥物提供了理論參考。

【參考文獻(xiàn)】：
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本文編號：3005430