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牙周炎對2型糖尿病大鼠胰腺組織自噬的影響及機制的初步研究

發(fā)布時間:2021-01-28 04:02
  目的糖尿病易引發(fā)全身多種器官發(fā)生病變,牙周炎是其并發(fā)癥之一,牙周炎炎癥程度越重,越不利于血糖控制,本實驗擬通過建立SD大鼠動物模型探索牙周炎對2型糖尿病大鼠胰腺組織自噬的影響,并通過自噬抑制劑3-MA、自噬激活劑雷帕霉素(rapamycin,Rapa)對經(jīng)典自噬信號通路PI3K/Akt/m TOR進行調(diào)控,探討牙周炎是否通過PI3K/Akt/m TOR信號通路誘導2型糖尿病大鼠胰島細胞的過度自噬。為臨床中尋找糖尿病伴牙周炎疾病的治療奠定新的理論和實驗依據(jù)。方法1、100只SPF級6周齡SD雄性大鼠隨機分為4組,實驗分組如下:(1)對照組(C組,10只);(2)糖尿病模型組(DM組,40只);(3)牙周炎模型組(CP組,10只);(4)牙周炎伴糖尿病模型組(DM+P組,40只);C組、CP組以普通飼料喂養(yǎng),DM組和DM+P組以高脂高糖飼料喂養(yǎng)6周后,腹腔注射1%鏈脲佐菌素(streptozocm,STZ)35 mg/kg,以空腹血糖≥11.1 mmol/L作為2型糖尿病大鼠成模標準。2型糖尿病模型成模后開始誘導牙周炎模型,CP組、DM+P組用絲線結(jié)扎雙側(cè)上頜第一、第二磨牙牙頸部,共8周。... 

【文章來源】:遵義醫(yī)科大學貴州省

【文章頁數(shù)】:66 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

牙周炎對2型糖尿病大鼠胰腺組織自噬的影響及機制的初步研究


各組大鼠各時間段體重的改變(x±s;n=7)

空腹血糖,時間段,大鼠,牙槽骨吸收


③第14周時,即牙周炎因素干預(yù)8周后,與C組比較,CP組空腹血糖呈現(xiàn)上升趨勢,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),DM組和DM+P組空腹血糖顯著升高(P<0.05),且DM+P組高于DM組(P<0.05)(圖1-2)。圖 1-2 各組大鼠各時間段空腹血糖的改變( x±s;n=7)Fig. 1-2 changes of fasting blood glucose in rats of each group at different time points( x±s; n=7 )2.3 Micro-CT檢測各組大鼠牙槽骨吸收情況3D掃描結(jié)果顯示:與C組相比較,DM組第一磨牙、第二磨牙牙槽骨未見明顯吸收(圖1-3A、B),CP組及DM組牙槽骨明顯吸收,根分叉暴露,且DM+P組牙槽骨吸收更為明顯,牙根部組織破壞最為嚴重(圖1-3C、D)。測量CEJ-ABC的距離顯示:與C組比較,DM組牙槽骨吸收值無明顯差異(P >0.05),CP組及DM+P組牙槽骨吸收值升高(P<0.05);與DM組比較,CP組及DM+P組牙槽骨吸收值升高(P<0.05);DM+P組牙槽骨吸收量高于CP組(P<0.05)(表1-8)。

示意圖,牙槽骨吸收,距離測量,大鼠


2.3 Micro-CT檢測各組大鼠牙槽骨吸收情況3D掃描結(jié)果顯示:與C組相比較,DM組第一磨牙、第二磨牙牙槽骨未見明顯吸收(圖1-3A、B),CP組及DM組牙槽骨明顯吸收,根分叉暴露,且DM+P組牙槽骨吸收更為明顯,牙根部組織破壞最為嚴重(圖1-3C、D)。測量CEJ-ABC的距離顯示:與C組比較,DM組牙槽骨吸收值無明顯差異(P >0.05),CP組及DM+P組牙槽骨吸收值升高(P<0.05);與DM組比較,CP組及DM+P組牙槽骨吸收值升高(P<0.05);DM+P組牙槽骨吸收量高于CP組(P<0.05)(表1-8)。

【參考文獻】:
期刊論文
[1]葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2與胰島β細胞研究進展[J]. 楊錦慧,劉雅琳,何軍華.  臨床醫(yī)藥實踐. 2018(09)
[2]2型糖尿病大鼠心肌PI3K/Akt/mTOR信號通路的改變及Sirt1的調(diào)控機制研究[J]. 孫曉慧,王燕,牟艷玲.  中國藥理學通報. 2017(06)
[3]Allogenic banking of dental pulp stem cells for innovative therapeutics[J]. Pierre-Yves Collart-Dutilleul,Franck Chaubron,John De Vos,Frédéric J Cuisinier.  World Journal of Stem Cells. 2015(07)
[4]2型糖尿病鼠類模型的研究進展[J]. 高秀瑩,周迎生.  中國實驗動物學報. 2014(04)
[5]胰島素對胰島β細胞自分泌信號傳導通路作用的研究進展[J]. 張君,劉紅.  山東醫(yī)藥. 2014(13)
[6]PI3K/AKT/mTOR信號通路在垂體腺瘤中的研究進展[J]. 代從新,劉小海,孫博文,王任直.  中華醫(yī)學雜志. 2014 (09)
[7]TNF-α、IL-1β及IL-6與糖尿病及牙周炎之間的關(guān)系[J]. 吳瑩瑩,劉洪臣.  中華老年口腔醫(yī)學雜志. 2011(02)
[8]解耦聯(lián)蛋白2:肥胖及2型糖尿病發(fā)展過程中的關(guān)鍵因子[J]. 谷光宇,鄭少雄.  醫(yī)學綜述. 2005(06)
[9]2型糖尿病患者白細胞介素1B,RN基因多態(tài)性分析[J]. 張平安,李艷,徐樸,文重遠.  中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志. 2004(24)
[10]胰腺組織學特點與疾病潛在關(guān)系的分析[J]. 韋軍民,徐新建,王喜艷,喬江春,呂驊,楊樂.  中華肝膽外科雜志. 2008 (06)

博士論文
[1]2型糖尿病伴牙周炎牙周膜干細胞成骨分化能力的研究[D]. 劉琪.第三軍醫(yī)大學 2015

碩士論文
[1]JNK/線粒體通路調(diào)控糖基化終末產(chǎn)物致牙周膜干細胞損傷及凋亡的機制[D]. 方慧.遵義醫(yī)學院 2018
[2]牙周干預(yù)對Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠頸動脈血管及血清IL-6水平的影響[D]. 劉欣.山西醫(yī)科大學 2017



本文編號:3004318

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