目的:骨質疏松作為最常見的骨疾病,在全球范圍內(nèi)有已有成千上百萬的患者,消耗了大量的醫(yī)療資源及嚴重影響了患者生活質量。骨質疏松的進展受多種因素影響,最重要的因素是隨年齡雌激素下降引起的骨流失,既往研究表明雌激素可以與其組織特定受體（ER）-α和（ER）–β結合阻止骨的重吸收,增加破骨細胞凋亡。然而,骨質疏松及成骨細胞壽命縮短與雌激素缺乏間的機制仍不明確。這篇文章主要研究線粒體自噬,線粒體通過多種作用調(diào)節(jié)線粒體穩(wěn)態(tài)。在此項研究中,我們旨在研究雌激素通過GPER/PI3K/AKT通路引起小鼠成骨細胞M3T3細胞線粒體自噬繼而闡明其分子機制。方法:體外培養(yǎng)小鼠成骨細胞M3T3,應用實時定量PCR檢測小鼠成骨細胞GPER mRNA的表達情況。Western-blot技術檢測小鼠成骨細胞GPER蛋白磷酸化水平。分別加入濃度梯度17β-E2和/或GPER特異性抑制劑G15和/或PI3K特異性拮抗劑（LY294002）進行干預,Western-blot技術檢測細胞GPER蛋白表達及AKT總蛋白及磷酸化蛋白水平和線粒體自噬相關蛋白（Hsp60、TOM20、LC3-II）活性變化,同時通過免疫熒光印證了線... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學遼寧省

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

A17β-E2對M3T3細胞GPER的mRNA表達水平的影響

B17β-E2對M3T3細胞的GPER的活性表達的影響

圖 3.1C GPER 在 M3T3 細胞中的表達及定位 誘發(fā) M3T3 細胞線粒體自噬度 17β-E2(0, 10-7, 10-8和 10-9M）刺激成骨細胞 24h噬相關蛋白 LC3、Hsp60 和 Tom20 的活性，并進行.2A、3.2B、3.2C)：與其他對照組相比，10-7M 組20、LC3 自噬蛋白的活性，當給予 PI3K 抑制劑 LY時給予以上兩種抑制劑后，均會降低成骨細胞中線60、TOM20）的活性，結果有統(tǒng)計學意義（P＜0.0


本文編號：2984057