目的觀察大黃素（emodin）對TNF-α誘導的類風濕性關節(jié)炎（RA）成纖維樣滑膜細胞ERK1/2和p38MAPK表達的影響,探討大黃素治療RA的作用機制。方法將體外培養(yǎng)的RA成纖維樣滑膜細胞株MH7A分組培養(yǎng)、空白對照組、模型組（TNF-α,10 ng/ml）、藥物組[TNF-α（10 ng/ml）+emodin（20、40、80μmol/L）]。用免疫熒光、Western blot和RT-PCR分別測定細胞中ERK1/2、p38MAPK及mRNA的表達。結果免疫熒光示,TNF-α促進ERK1/2、p38MAPK的表達,大黃素處理后,抑制ERK1/2轉核及p38MAPK的表達。模型組中,Western blot和RT-PCR測定ERK1/2、p38MAPK及mRNA表達均明顯上調(diào)（P0.05）;與模型組比較,大黃素各劑量組中,ERK1/2、p38MAPK及mRNA表達明顯減少（P<0.05）,且具有劑量依賴性。結論抑制ERK1/2和p38MAPK在成纖維樣滑膜細胞中的表達是大黃素治療類風濕性關節(jié)炎的作用機制之一。 

【文章來源】：免疫學雜志. 2017,33(02)北大核心

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗材料
    1.2 細胞培養(yǎng)及分組
    1.3 免疫熒光染色觀察檢測ERK1/2、p38MAPK的表達
    1.4 Western blot檢測ERK1/2、p38 MAPK蛋白的表達
    1.5 RT-PCR檢測細胞中ERK1/2、p38MAPK m RNA的表達
    1.6統(tǒng)計學分析
2 結果
    2.1 免疫熒光觀察ERK1/2、p38MAPK表達
    2.2 Western blot檢測ERK1/2和p38MAPK在細胞中的表達
    2.3 各組細胞ERK1/2、p38MAPK的m RNA的表達
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2964813