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高糖誘導(dǎo)的lncRNA MIR181A2HG在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移中的作用及相關(guān)機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2020-12-06 23:05
  糖尿病血管病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致糖尿病病人死亡的主要原因。以前的研究已經(jīng)證明,高糖通過誘發(fā)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)造成血管內(nèi)皮功能障礙。血管內(nèi)皮功能障礙在糖尿病血管病變的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用。近年來,雖然人們對(duì)高糖導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激分子機(jī)制進(jìn)行了深入系統(tǒng)的研究,但絕大部分的研究都關(guān)注長(zhǎng)時(shí)間(持續(xù))高糖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞或血管內(nèi)皮功能的影響及其作用機(jī)制,短暫高糖刺激對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響尚罕有報(bào)道。闡明短暫高糖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的影響及其作用機(jī)制,不僅對(duì)全面認(rèn)識(shí)高糖對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能影響而且對(duì)設(shè)置高糖對(duì)離體培養(yǎng)細(xì)胞命運(yùn)的影響的實(shí)驗(yàn)條件都具有重要的意義。研究發(fā)現(xiàn),在人類基因組中僅有<2%的基因序列用于編碼蛋白質(zhì)。剩下的約98%的基因序列轉(zhuǎn)錄成大量的非編碼轉(zhuǎn)錄物,包括微小RNA(micro-RNA,miRNA)和長(zhǎng)非編碼RNA(long noncoding RNA,lncRNA)。miRNA是一類長(zhǎng)度在20 nt的非編碼小RNA,通過結(jié)合靶基因的3’UTR促進(jìn)靶基因mRNA降解或者抑制mRNA翻譯。研究發(fā)現(xiàn),mi RNA廣泛參與多種生理和病理過程,包... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】:135 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

高糖誘導(dǎo)的lncRNA MIR181A2HG在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移中的作用及相關(guān)機(jī)制


高糖上調(diào)MIR181A2HG在HUVEC中的表達(dá)Fig.1HighglucoseupregulatesMIR181A2HGexpressioninHUVEC.(A)

高糖誘導(dǎo)的lncRNA MIR181A2HG在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移中的作用及相關(guān)機(jī)制


MIR181A2HG特異性結(jié)合miR-6832-5p、miR-6842-5p和miR-8056Fig.2MIR181A2HG-specificbindingofmiR-6832-5p,miR-6842-5pand

高糖誘導(dǎo)的lncRNA MIR181A2HG在調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖和遷移中的作用及相關(guān)機(jī)制


miR-6832-5p、miR-6842-5p和miR-8056通過靶定AKT23’UTR抑制其表達(dá)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Long non-coding RNA Databases in Cardiovascular Research[J]. Frank Rühle,Monika Stoll.  Genomics,Proteomics & Bioinformatics. 2016(04)



本文編號(hào):2902153

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