糖尿病是我國乃至全世界重大的公共衛(wèi)生問題,糖尿病是指由基因和環(huán)境因素引起的以葡萄糖穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)性破壞為特征的代謝性疾病。胰島素抵抗是指對胰島素敏感的組織和細(xì)胞（包括肝臟、肌肉和脂肪）對胰島素的敏感性降低,胰島素抵抗主要發(fā)生在二型糖尿病的早期階段。有關(guān)吸煙增加糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)的報(bào)道較多,流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)吸煙是胰島素抵抗和糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并具有劑量-效應(yīng)關(guān)系,累計(jì)吸煙量越多,發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)越高。目前,吸煙與胰島素抵抗的關(guān)系較為明確,與不吸煙人群比較,吸煙者更易出現(xiàn)胰島素抵抗。小鼠模型支持流行病學(xué)發(fā)現(xiàn):香煙煙霧暴露可導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。近幾年,mi RNA得到了廣泛的研究,mi RNA能調(diào)控細(xì)胞周期和凋亡等多種生物學(xué)過程,大量的研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗的過程中也有mi RNA的參與,但具體分子機(jī)制需要進(jìn)一步研究。所以我們研究了mi R-191在吸煙所致糖尿病以及胰島素抵抗中的作用,為發(fā)現(xiàn)糖尿病以及胰島素抵抗的新興分子標(biāo)志及治療靶標(biāo)和預(yù)防措施提供科學(xué)依據(jù)。第一部分mi R-191調(diào)控IRS-1在CSE所致肝細(xì)胞胰島素抵抗中的作用目的探討香煙煙霧抽提物（CSE）對肝L-02細(xì)胞mi R-191水平... 

【文章來源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

CSE降低L-02細(xì)胞葡萄糖攝取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖攝取統(tǒng)計(jì)圖；（B）細(xì)胞內(nèi)糖原含量統(tǒng)計(jì)圖；（C）miR-191相對水平統(tǒng)計(jì)圖

圖1-1. CSE降低L-02細(xì)胞葡萄糖攝取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖攝取統(tǒng)計(jì)圖；（B）細(xì)胞內(nèi)糖原含量統(tǒng)計(jì)圖；（C）miR-191相對水平統(tǒng)計(jì)圖二、CSE處理對L-02細(xì)胞IRS-1和Akt激活的影響用0、10、20、40、80 μg/ml的CSE急性處理人肝上皮L-02細(xì)胞24 h，然后再加入100 nM胰島素孵育30 min后，Western blot檢測細(xì)胞蛋白水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨CSE處理濃度的增加而引起細(xì)胞p-IRS-1、IRS-1和p-Akt水平則逐漸降低，且均具有一定的劑量-效應(yīng)關(guān)系（圖1-2）。說明CSE可阻滯肝細(xì)胞IRS-1和Akt的激活。

南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位kt在CSE所致L-02細(xì)胞胰島素抵抗中的作用用0或10 μg/ml Akt激動(dòng)劑SC79處理L-02細(xì)胞30 min，再分別用0或SE處理L-02細(xì)胞24 h，然后再加入100 nM胰島素孵育30 min。Wester蛋白水平，檢測試劑盒測定培養(yǎng)液中葡萄糖水平和細(xì)胞內(nèi)糖原水平CSE可引起細(xì)胞p-Akt水平、葡萄糖的攝取及細(xì)胞內(nèi)糖原含量降低9引起Akt信號通路激活則可阻滯CSE所致以上效應(yīng)（圖1-3）。說明參與了CSE所致肝細(xì)胞胰島素抵抗。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：2896645