糖尿病是我國(guó)乃至全世界重大的公共衛(wèi)生問(wèn)題,糖尿病是指由基因和環(huán)境因素引起的以葡萄糖穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)性破壞為特征的代謝性疾病。胰島素抵抗是指對(duì)胰島素敏感的組織和細(xì)胞（包括肝臟、肌肉和脂肪）對(duì)胰島素的敏感性降低,胰島素抵抗主要發(fā)生在二型糖尿病的早期階段。有關(guān)吸煙增加糖尿病患病風(fēng)險(xiǎn)的報(bào)道較多,流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)吸煙是胰島素抵抗和糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,并具有劑量-效應(yīng)關(guān)系,累計(jì)吸煙量越多,發(fā)生糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)越高。目前,吸煙與胰島素抵抗的關(guān)系較為明確,與不吸煙人群比較,吸煙者更易出現(xiàn)胰島素抵抗。小鼠模型支持流行病學(xué)發(fā)現(xiàn):香煙煙霧暴露可導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。近幾年,mi RNA得到了廣泛的研究,mi RNA能調(diào)控細(xì)胞周期和凋亡等多種生物學(xué)過(guò)程,大量的研究發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗的過(guò)程中也有mi RNA的參與,但具體分子機(jī)制需要進(jìn)一步研究。所以我們研究了mi R-191在吸煙所致糖尿病以及胰島素抵抗中的作用,為發(fā)現(xiàn)糖尿病以及胰島素抵抗的新興分子標(biāo)志及治療靶標(biāo)和預(yù)防措施提供科學(xué)依據(jù)。第一部分mi R-191調(diào)控IRS-1在CSE所致肝細(xì)胞胰島素抵抗中的作用目的探討香煙煙霧抽提物（CSE）對(duì)肝L-02細(xì)胞mi R-191水平... 

【文章來(lái)源】：南京醫(yī)科大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：68 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

CSE降低L-02細(xì)胞葡萄糖攝取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖攝取統(tǒng)計(jì)圖；（B）細(xì)胞內(nèi)糖原含量統(tǒng)計(jì)圖；（C）miR-191相對(duì)水平統(tǒng)計(jì)圖

圖1-1. CSE降低L-02細(xì)胞葡萄糖攝取和糖原含量以及升高miR-191水平（A）葡萄糖攝取統(tǒng)計(jì)圖；（B）細(xì)胞內(nèi)糖原含量統(tǒng)計(jì)圖；（C）miR-191相對(duì)水平統(tǒng)計(jì)圖二、CSE處理對(duì)L-02細(xì)胞IRS-1和Akt激活的影響用0、10、20、40、80 μg/ml的CSE急性處理人肝上皮L-02細(xì)胞24 h，然后再加入100 nM胰島素孵育30 min后，Western blot檢測(cè)細(xì)胞蛋白水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨CSE處理濃度的增加而引起細(xì)胞p-IRS-1、IRS-1和p-Akt水平則逐漸降低，且均具有一定的劑量-效應(yīng)關(guān)系（圖1-2）。說(shuō)明CSE可阻滯肝細(xì)胞IRS-1和Akt的激活。

南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位kt在CSE所致L-02細(xì)胞胰島素抵抗中的作用用0或10 μg/ml Akt激動(dòng)劑SC79處理L-02細(xì)胞30 min，再分別用0或SE處理L-02細(xì)胞24 h，然后再加入100 nM胰島素孵育30 min。Wester蛋白水平，檢測(cè)試劑盒測(cè)定培養(yǎng)液中葡萄糖水平和細(xì)胞內(nèi)糖原水平CSE可引起細(xì)胞p-Akt水平、葡萄糖的攝取及細(xì)胞內(nèi)糖原含量降低9引起Akt信號(hào)通路激活則可阻滯CSE所致以上效應(yīng)（圖1-3）。說(shuō)明參與了CSE所致肝細(xì)胞胰島素抵抗。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]江蘇省居民吸煙行為及煙草消費(fèi)情況分析[J]. 蘇健,覃玉,向全永,呂淑榮,潘曉群,武鳴,徐燕.  中國(guó)公共衛(wèi)生. 2014(11)
[2]中國(guó)11省市成年人吸煙和被動(dòng)吸煙情況調(diào)查[J]. 徐濤,李衛(wèi),胡泊,陳濤,劉冰,孫毅,王楊.  中國(guó)慢性病預(yù)防與控制. 2010(03)
[3]The role of Akt on Arsenic trioxide suppression of 3T3-L1 preadipocyte dif-ferentiation[J]. Zhi Xin WANG1, Chun Sun JIANG1, Lei LIU1, Xiao Hui WANG1, Hai Jing JIN1, Qiao WU2, Quan CHEN1,* 1State Key Laboratory of Biomembrane and Membrane Biotechnology, Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100080, China 2College of life Science, Xiamen University, Xiamen 361005, China.  Cell Research. 2005(05)



本文編號(hào)：2896645