【摘要】：第一部分哮喘患者氣道上皮細(xì)胞、誘導(dǎo)痰及血漿miR-221-3p表達(dá)水平及與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥程度的相關(guān)性研究目的:檢測(cè)哮喘患者及健康受試者氣道刷片、誘導(dǎo)痰和血漿中的miR-221-3p的表達(dá)情況,探究其與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥程度的相關(guān)性。并檢測(cè)吸入激素治療前后哮喘患者誘導(dǎo)痰中的miR-221-3p表達(dá)水平的變化。方法:在77例哮喘患者,36例健康受試者樣本中檢測(cè)氣道刷片、誘導(dǎo)痰和血漿中的miR-221-3p,并使用原位雜交方法,在氣道上皮細(xì)胞中定位miR-221-3p表達(dá)位置。并對(duì)氣道刷片中miR-221-3p的表達(dá)情況與誘導(dǎo)痰中的嗜酸性粒細(xì)胞比例、單位面積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量、呼出氣NO、外周血嗜酸性粒細(xì)胞量和血漿總Ig E等炎癥指標(biāo)進(jìn)行相關(guān)性分析。real-time PCR法檢測(cè)哮喘患者氣道刷片中Th2標(biāo)記基因CLCA1,POSTN及SERPINB2的表達(dá)水平,并用three-gene-mean的方法分析其與哮喘患者氣道刷片中miR-221-3p的相關(guān)性。對(duì)于哮喘診斷標(biāo)準(zhǔn)之一的肺功能及激發(fā)試驗(yàn),分析FEV1%、PD20與氣道刷片中miR-221-3p的相關(guān)性。檢測(cè)ICS治療前后誘導(dǎo)痰中miR-221-3p的表達(dá)水平變化,分析miR-221-3p的表達(dá)水平變化對(duì)于哮喘治療效果的反映。結(jié)果:分析納入受試者的基本資料顯示,支氣管哮喘組和健康對(duì)照組兩組在性別和年齡比上均無明顯差異。支氣管哮喘組誘導(dǎo)痰中的嗜酸性粒細(xì)胞比例、單位面積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量、外周血嗜酸性粒細(xì)胞量及血漿總Ig E含量均顯著高于健康對(duì)照組。健康對(duì)照組的PD20值FEV1%預(yù)計(jì)值和支氣管激發(fā)試驗(yàn)的FEV1%預(yù)計(jì)值均顯著高于支氣管哮喘組。原位雜交檢測(cè)的氣道活檢標(biāo)本結(jié)果顯示,miR-221-3p主要表達(dá)在氣道上皮細(xì)胞的胞漿部位,且哮喘組的miR-221-3p表達(dá)顯著弱于健康對(duì)照組。支氣管哮喘組的氣道刷片、誘導(dǎo)痰和血漿中的miR-221-3p轉(zhuǎn)錄水平顯著低于健康對(duì)照組。通過相關(guān)性分析,我們發(fā)現(xiàn)支氣管哮喘組氣道刷片中miR-221-3p與誘導(dǎo)痰中的嗜酸性粒細(xì)胞比例(r=-0.70,p0.001)、單位面積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量(r=-0.61,p0.001)、呼出氣NO(r=-0.69,p0.001)、外周血嗜酸性粒細(xì)胞量(r=-0.59,p0.001)、血漿總Ig E(r=-0.42,p0.001)和Th2標(biāo)記基因(r=-0.69,p0.001)呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系,與FEV1%預(yù)計(jì)值(r=0.40,p=0.02)和支氣管激發(fā)試驗(yàn)的PD20值(r=0.67,p0.001)呈明顯的正相關(guān)。誘導(dǎo)痰和外周血中哮喘組miR-221-3p轉(zhuǎn)錄水平顯著低于健康對(duì)照組,且和上述的炎癥指標(biāo)均呈現(xiàn)顯著的負(fù)相關(guān),和氣道刷片中的miR-221-3p呈顯著正相關(guān)。檢測(cè)ICS治療前后誘導(dǎo)痰中miR-221-3p的表達(dá)水平變化,在ICS治療后,下降的miR-221-3p轉(zhuǎn)錄水平得到一定程度上的恢復(fù)。結(jié)論:miR-221-3p在支氣管哮喘患者的氣道刷片、誘導(dǎo)痰和血漿中顯著下降,且主要表達(dá)在氣道上皮細(xì)胞的胞漿部位。支氣管哮喘患者氣道m(xù)iR-221-3p轉(zhuǎn)錄水平與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥程度呈顯著負(fù)相關(guān)。誘導(dǎo)痰和血漿中的miR-221-3p和氣道刷片中的miR-221-3p呈顯著正相關(guān),并與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥程度呈顯著負(fù)相關(guān)。在ICS治療前后誘導(dǎo)痰miR-221-3p的表達(dá)水平產(chǎn)生變化,氣道上皮細(xì)胞內(nèi)下降的miR-221-3p轉(zhuǎn)錄水平在治療后得到一定程度上的恢復(fù)。第二部分miR-221-3p的靶基因CXCL17通過p38 MAPK信號(hào)通路抑制氣道上皮細(xì)胞炎性細(xì)胞因子表達(dá)目的:確定miR-221-3p的靶基因?yàn)镃XCL17,并對(duì)其參與哮喘氣道炎癥的機(jī)制開展研究。地塞米松對(duì)miR-221-3p和CXCL17的轉(zhuǎn)錄水平的影響。方法:使用Th2細(xì)胞因子IL-13刺激BEAS-2B細(xì)胞。轉(zhuǎn)染miR-221-3p的mimic和inhibitor,檢測(cè)哮喘氣道炎癥因子的變化。根據(jù)多個(gè)生物計(jì)算分析軟件分析,篩選miR-221-3p的靶基因。采用雙熒光實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證CXCL17為miR-221-3p的靶基因。使用real-time PCR法和免疫組化檢測(cè)CXCL17在氣道上皮中的表達(dá)情況及部位,分析其與氣道刷片標(biāo)本中miR-221-3p表達(dá)的相關(guān)性。real-time PCR法檢測(cè)CXCL17在使用地塞米松后的變化,real-time PCR法和ELISA法檢測(cè)使用p38 MAPK抑制劑SB203580、轉(zhuǎn)染CXCL17si RNA和CXCL17高表達(dá)質(zhì)粒后,CCL24、CCL26、POSTN的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平表達(dá)變化。結(jié)果:IL-13刺激BEAS-2B細(xì)胞,在轉(zhuǎn)錄水平上,細(xì)胞中的miR-221-3p下降,于此同時(shí)炎性因子CCL24、CCL26、POSTN表達(dá)增加。轉(zhuǎn)染miR-221-3p inhibitor使CCL24、CCL26、POSTN在轉(zhuǎn)錄水平和蛋白水平均下降。轉(zhuǎn)染miR-221-3p mimic使CCL24、CCL26、POSTN的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白水平均升高。地塞米松使IL-13刺激引起的miR-221-3p的下降得到恢復(fù),炎性因子的上升得到緩解。通過雙熒光實(shí)驗(yàn),證明CXCL17是miR-221-3p的靶基因,兩者之間通過堿基反向互補(bǔ)配對(duì)發(fā)生結(jié)合作用。通過real-time PCR檢測(cè)和免疫組化檢測(cè),CXCL17在哮喘組的氣道上皮中位于胞漿的位置同時(shí)表達(dá)增加,且與氣道刷片標(biāo)本中miR-221-3p表達(dá)呈顯著的負(fù)相關(guān)。地塞米松使IL-13刺激引起的CXCL17的升高得到恢復(fù)。轉(zhuǎn)染CXCL17si RNA和CXCL17高表達(dá)質(zhì)粒,使用p38 MAPK抑制劑SB 203580,CCL24、CCL26、POSTN的轉(zhuǎn)錄水平和蛋白表達(dá)水平產(chǎn)生了顯著變化,證明CXCL17通過p38 MAPK通路調(diào)控IL-13刺激后CCL24、CCL26、POSTN的表達(dá)。結(jié)論:miR-221-3p在氣道上皮細(xì)胞炎性細(xì)胞因子CCL24、CCL26、POSTN的表達(dá)中有重要的調(diào)節(jié)作用。CXCL17為miR-221-3p的靶基因,地塞米松使IL-13刺激引起的miR-221-3p的下降得到恢復(fù),使IL-13刺激引起的CXCL17的升高得到緩解。CXCL17在哮喘組的氣道上皮中位于胞漿的位置并表達(dá)增加,且與氣道刷片標(biāo)本中miR-221-3p表達(dá)呈顯著的負(fù)相關(guān)。CXCL17通過p38 MAPK信號(hào)通路調(diào)控IL-13刺激后CCL24、CCL26、POSTN的表達(dá)。第三部分氣道高表達(dá)miR-221-3p加重小鼠HDM哮喘模型的氣道炎癥及粘液分泌目的:探究miR-221-3p在HDM所致的小鼠哮喘模型中的表達(dá)情況,探討其在氣道炎癥及粘液分泌中的作用。方法:使用HDM構(gòu)建小鼠哮喘模型,并用real-time PCR法檢測(cè)小鼠肺組織中miR-221-3p、炎性因子Il-4、Il-5、Il-13、Ccl24、Ccl26和Postn的表達(dá)情況。根據(jù)小鼠肺組織石蠟切片的HE染色顯示的氣道周圍炎癥細(xì)胞,對(duì)浸潤(rùn)程度進(jìn)行評(píng)分。對(duì)肺泡灌洗液(BALF)中的細(xì)胞總數(shù)及巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞進(jìn)行計(jì)數(shù)。ELISA法檢測(cè)小鼠血漿中總Ig E的含量,以及BALF中炎性因子Il-4、Il-5、Il-13、Ccl24和Postn的蛋白表達(dá)變化。此外,real-time PCR法檢測(cè)小鼠肺組織中粘液表達(dá)基因Muc5ac和Muc5b的轉(zhuǎn)錄水平和糖原染色(PAS)評(píng)價(jià)氣道粘液表達(dá)。結(jié)果:在小鼠HDM哮喘模型中,肺組織氣道上皮細(xì)胞胞漿中的miR-221-3p表達(dá)下降。氣道高表達(dá)miR-221-3p使小鼠的氣道炎癥加重,嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在氣道周圍的浸潤(rùn)增多,也使小鼠BALF細(xì)胞總數(shù)、巨噬細(xì)胞,特別是嗜酸性粒細(xì)胞增多。小鼠肺組織中炎性因子Il-4、Il-5、Il-13、Ccl24、Ccl26和Postn和靜脈血漿中的總Ig E在氣道高表達(dá)miR-221-3p后升高。此外,小鼠氣道粘液分泌也在氣道高表達(dá)miR-221-3p后增多。結(jié)論:在小鼠HDM哮喘模型中,肺組織中的miR-221-3p表達(dá)下降。氣道高表達(dá)miR-221-3p使小鼠的氣道炎癥加重,氣道粘液分泌增多。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R562.25
【圖文】：

華 中 科 技 大 學(xué) 博 士 學(xué) 位 論 文2、氣道刷片和活檢標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)情況為了檢測(cè)氣道刷片和活檢標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)情況，我們將氣道刷片標(biāo)本提取 RNA，使用 real-time PCR 法進(jìn)行檢測(cè)，我們發(fā)現(xiàn)，支氣管哮喘組氣道刷片標(biāo)本中miR-221-3p 表達(dá)量明顯低于健康對(duì)照組（p<0.001）（圖 1A）。與此同時(shí)，將氣道活檢標(biāo)本石蠟包埋后切片，并采用原位雜交的手段，檢測(cè)在氣道上皮細(xì)胞中 miR-221-3p的表達(dá)位置和定量。我們發(fā)現(xiàn) miR-221-3p 主要在胞漿表達(dá)，在支氣管哮喘組中表達(dá)顯著低于健康對(duì)照組（圖 1B）。這說明支氣管哮喘組 miR-221-3p 在氣道刷片和活檢標(biāo)本中的表達(dá)下降，且主要表達(dá)在氣道上皮細(xì)胞的胞漿處。

嗜酸性粒細(xì)胞是反映過敏性炎癥的主要炎癥細(xì)胞，哮喘的氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥的情況，可以使用誘導(dǎo)痰中的嗜酸性粒細(xì)胞比例、單位面積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量和呼出氣 NO 評(píng)估。為了評(píng)估氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)情況及氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥指標(biāo)的相關(guān)性，我們將納入受試者的氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p的表達(dá)量和誘導(dǎo)痰中的嗜酸性粒細(xì)胞比例、單位面積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量和呼出氣 NO 進(jìn)行相關(guān)性分析。發(fā)現(xiàn) miR-221-3p 的表達(dá)量和反應(yīng)氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥的指標(biāo)存在相關(guān)性，且呈顯著的負(fù)相關(guān)。特別是在支氣管哮喘組中，誘導(dǎo)痰中的嗜酸性粒細(xì)胞比例（r=-0.70，p<0.001）（圖 2A）、單位面積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量（r=-0.61，p<0.001）（圖 2B）和呼出氣 NO（r=-0.69，p<0.001）（圖 2C）與 miR-221-3p 的表達(dá)量的負(fù)相關(guān)尤其顯著。結(jié)果提示我們，氣道刷片標(biāo)本中miR-221-3p 的表達(dá)情況與氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥指標(biāo)之間存在負(fù)相關(guān)，氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)情況可以在一定程度上反映患者氣道嗜酸性粒細(xì)胞炎癥。

積氣道活檢組織內(nèi)嗜酸性粒細(xì)胞數(shù)量，健康對(duì)照組（n＝21）。采用 Spearman 等級(jí)相關(guān)進(jìn)行相關(guān)性分析。4、氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)情況與外周血中過敏性炎癥指標(biāo)的相關(guān)性在外周血中，通常檢測(cè)外周血嗜酸性粒細(xì)胞量和血漿總IgE用來反映過敏性炎癥。為了評(píng)估氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)情況及外周血中過敏性炎癥指標(biāo)的相關(guān)性，將納入受試者的氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p 的表達(dá)量和外周血嗜酸性粒細(xì)胞量和血漿總 IgE 進(jìn)行相關(guān)性分析。發(fā)現(xiàn) miR-221-3p 的表達(dá)量與外周血嗜酸性粒細(xì)胞量（r=-0.59，p<0.001）（圖 3A）和血漿總 IgE（r=-0.42，p<0.001）（圖 3B）等過敏性炎癥的指標(biāo)存在相關(guān)性，且呈顯著的負(fù)相關(guān)。結(jié)果提示我們，氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p的表達(dá)情況與外周血中過敏性炎癥指標(biāo)之間存在負(fù)相關(guān)，氣道刷片標(biāo)本中 miR-221-3p的表達(dá)情況可以在一定程度上反映患者過敏性炎癥。

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1 邢瓊瓊;固本防哮飲對(duì)支氣管哮喘緩解期小鼠嗜酸性粒細(xì)胞及黏液分泌相關(guān)因子的影響[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2018年

2 石建靜;嗜酸性粒細(xì)胞與冠心病的關(guān)系[D];山西醫(yī)科大學(xué);2018年

3 苑克麗;潰瘍性結(jié)腸炎患者嗜酸性粒細(xì)胞變化的臨床意義[D];吉林大學(xué);2018年

4 劉小梅;嗜酸性粒細(xì)胞在anti-CTLA4治療中的作用及機(jī)制[D];蘇州大學(xué);2018年

5 高雅麗;慢性鼻—鼻竇炎伴鼻息肉臨床和組織學(xué)特征隨時(shí)間的變化及早期診斷[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2018年

6 潘其彬;敲除CCR3基因通過PI3K/Akt信號(hào)通路抑制小鼠嗜酸性粒細(xì)胞增殖、遷移及脫顆粒的實(shí)驗(yàn)研究[D];南昌大學(xué);2018年

7 臧艷艷;過敏性鼻炎及鼻炎合并哮喘患者血液嗜酸性粒細(xì)胞群中P物質(zhì)及其受體的表達(dá)研究[D];錦州醫(yī)科大學(xué);2018年

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本文編號(hào)：2801689