【摘要】：目的:通過對慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)或合并2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)的牙周炎大鼠給予牙拔除術(shù)或輔以抗生素的拔牙措施,觀察大鼠拔牙后血清超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、脂聯(lián)素(Adiponectin,APN)及頸動脈血管組織的改變。方法:49只清潔級SD大鼠隨機分成三組,A(空白對照組)、B(CP組)、C(CP+DM組);根據(jù)不同干預(yù)方法再將B、C組分為B~0/C~0(自然進(jìn)程組)、B~1/C~1(拔牙組)、B~2/C~2(拔牙+抗生素組),7只/組。共進(jìn)行2次拔牙干預(yù),各組大鼠分別于干預(yù)前1周(T1)、第一次干預(yù)后1周(T2)、第二次干預(yù)后1周(T3)、3周(T4)、5周(T5)共5個時間點進(jìn)行眼內(nèi)眥靜脈采血,離心后取上清液通過酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測血清hsCRP及APN的含量。實驗結(jié)束后處死大鼠,分離其頸動脈及分叉處上下約1cm血管,HE染色后光鏡下觀察血管組織的病理改變。結(jié)果:1、血清學(xué)結(jié)果:在所有采血時間點,血清hsCRP含量B、C組顯著高于A組(P0.05);隨時間延長,B~0、C~0組一直呈現(xiàn)上升趨勢;在T2時間點,干預(yù)組均達(dá)峰值(B~1/B~2:1463.214±81.492/1517.427±136.746,C~1/C~2:980.594±89.113/977.315±262.341ng/ml),并顯著高于A組(403.996±25.396 ng/ml)(P0.001);之后開始逐漸下降,在T5時間點所有干預(yù)組均達(dá)到各組最低值,且明顯低于各自基線水平(P0.001)(C~1組差異無統(tǒng)計學(xué)意義),其中C~2組明顯低于C~1組(P0.001),B~2組低于B~1組(差異無統(tǒng)計學(xué)意義)。血清APN含量隨時間延長B~0、C~0組一直呈現(xiàn)下降趨勢;在T3時間點,干預(yù)組均達(dá)到各組最低值(B~1/B~2:36.971±3.704/36.029±4.179,C~1/C~2:31.157±8.177/33.929±16.972 ng/ml),并顯著低于A組(56.586±7.815 ng/ml)(P0.001);之后開始逐漸上升,在T5時間點所有干預(yù)組均達(dá)到各組最高值,且明顯高于各自基線水平(P0.001)(C~1組除外),其中C~2組明顯高于C~1組(P0.001),B~2組高于B~1組(差異無統(tǒng)計學(xué)意義)。2、組織病理學(xué)結(jié)果:A組內(nèi)膜完整,中膜彈性纖維及平滑肌細(xì)胞排列整齊,血管壁無增厚;B~0、C~0組內(nèi)膜不完整,中膜彈性纖維排列紊亂,部分發(fā)生斷裂,平滑肌細(xì)胞空泡變性,部分平滑肌組織局部壞死(C~0組更明顯),血管壁增厚;B~1組內(nèi)膜不完整,中膜彈性纖維斷裂、溶解消失,可見鈣鹽沉積,平滑肌細(xì)胞空泡變性,血管壁厚薄不一。C~1組內(nèi)膜不完整,中膜彈性纖維斷裂,甚至溶解消失,部分斑塊染色后脫落,平滑肌細(xì)胞空泡變性,血管壁變薄。B~2、C~2組內(nèi)膜完整,中膜彈性纖維排列紊亂,部分呈分叉狀,平滑肌細(xì)胞部分空泡變性,血管壁未見明顯增厚。結(jié)論:1、伴或不伴2型糖尿病的牙周炎大鼠若不給予任何干預(yù),可能會由于牙周炎癥的持續(xù)發(fā)展導(dǎo)致血清hsCRP水平持續(xù)升高和APN水平持續(xù)降低,同時血管病變加重(尤其在合并糖尿病時),推測hsCRP、APN可能參與了血管病變的發(fā)生發(fā)展。2、伴或不伴2型糖尿病的牙周炎大鼠拔牙后短時間內(nèi)可能會加重血管組織病變(尤其在合并糖尿病時更為嚴(yán)重);若能在拔牙前后輔助使用一定量的抗生素,可能會大大減少對大鼠血管組織的損傷程度,達(dá)到更好的治療效果。
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R587.2;R781.42
【圖文】：

大鼠頸動脈血管分叉處

大鼠拔牙后即刻口內(nèi)照

離體頸動脈血管標(biāo)本

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本文編號：2795104