【摘要】：目的研究梯度熱打擊對體外培養(yǎng)大鼠肝庫普弗細胞吞噬功能及分泌功能的影響。方法設置培養(yǎng)庫普弗細胞的熱打擊溫度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色細胞檢測熱打擊后細胞受損情況,采用CCK-8法檢測細胞增殖率,流式細胞術檢測庫普弗細胞對溶菌酶吞噬能力的改變。結果與正常對照組相比,熱打擊各組均出現(xiàn)不同程度的細胞損傷,且隨熱打擊程度加深而加重(P0.05)。細胞增殖實驗顯示,與正常對照組相比,熱打擊后6h,41℃和43℃組增殖率明顯下降(P0.01),12h時僅43℃組增殖率明顯下降(P0.001),至24h,各熱打擊組與正常對照組差異無統(tǒng)計學意義。流式細胞術顯示,1h熱打擊結束后,與正常對照組相比,各熱打擊組細胞均呈現(xiàn)吞噬功能的下降,以43℃組最為明顯(P0.05)。結論熱打擊可導致大鼠肝庫普弗細胞吞噬功能受到抑制,可能與熱打擊對細胞的直接細胞毒作用有關。熱打擊對于肝庫普弗細胞影響的進一步研究將有助于了解熱射病的發(fā)病機制。
【圖文】：

MedJChinPLA,Vol.42,No.6,June1,2017513圖1梯度熱打擊對庫普弗細胞的影響(×200)Fig.1ThecytotoxiceffectofgradientheatstressonKupffercells(×200)A.Phagocytosisofcarboninkparticlesinratfibroblasts;B.PhagocytosisofcarboninkparticlesinratliverKupffercells;C.StainingofpropodiumiodideinnormalcontrolgroupofliverKupffercells;D.Stainingofpropodiumiodidein39℃groupofliverKupffercells;E.Stainingofpropodiumiodidein41℃groupofliverKupffercells;F.Stainingofpropodiumiodidein43℃groupofliverKupffercells;G.StainingrateofpropodiumiodideinheatstressgroupsandnormalcontrolgroupofliverKupffercells.(1)P<0.05,(2)P<0.001comparedwithcontrolgroups圖2熱打擊對庫普弗細胞增殖的抑制Fig.2HeatstressinhibitedofKupffercellsproliferation(1)P<0.05,(2)P<0.001comparedwithcontrolgroups表1熱打擊對庫普弗細胞吞噬功能的影響(x±s，n=6)Tab.1TheeffectofheatstressonphagocytosisofKupffercells(x±s,n=6)Timepoint(h)Controlgroup39℃group41℃group43℃group096.013±1.43892.353±2.674(1)88.240±1.127(1)73.450±0.720(1)695.433±1.20695.113±1.43792.767±1.035(1)78.630±0.524(1)2493.27±0.77394.370±1.45392.913±1.59786.910±1.075(1)Dataareflourescenceintensityvalues.(1)P<0.05comparedwithcontrolgroups(P<0.05)，以43℃組最顯著；6h時41℃和43℃組仍存在吞噬功能抑制(P<0.05)，但較前減輕；至24h時43℃組吞噬功能仍受抑制，余熱打擊組細胞吞噬功能與正常對照組差異無統(tǒng)計學意義。3討論熱射病的病理生理機制仍不十分明確，大量證據(jù)表明熱射病的病理生理學反應是由熱暴露直接損傷?

×200)A.Phagocytosisofcarboninkparticlesinratfibroblasts;B.PhagocytosisofcarboninkparticlesinratliverKupffercells;C.StainingofpropodiumiodideinnormalcontrolgroupofliverKupffercells;D.Stainingofpropodiumiodidein39℃groupofliverKupffercells;E.Stainingofpropodiumiodidein41℃groupofliverKupffercells;F.Stainingofpropodiumiodidein43℃groupofliverKupffercells;G.StainingrateofpropodiumiodideinheatstressgroupsandnormalcontrolgroupofliverKupffercells.(1)P<0.05,(2)P<0.001comparedwithcontrolgroups圖2熱打擊對庫普弗細胞增殖的抑制Fig.2HeatstressinhibitedofKupffercellsproliferation(1)P<0.05,(2)P<0.001comparedwithcontrolgroups表1熱打擊對庫普弗細胞吞噬功能的影響(x±s，，n=6)Tab.1TheeffectofheatstressonphagocytosisofKupffercells(x±s,n=6)Timepoint(h)Controlgroup39℃group41℃group43℃group096.013±1.43892.353±2.674(1)88.240±1.127(1)73.450±0.720(1)695.433±1.20695.113±1.43792.767±1.035(1)78.630±0.524(1)2493.27±0.77394.370±1.45392.913±1.59786.910±1.075(1)Dataareflourescenceintensityvalues.(1)P<0.05comparedwithcontrolgroups(P<0.05)，以43℃組最顯著；6h時41℃和43℃組仍存在吞噬功能抑制(P<0.05)，但較前減輕；至24h時43℃組吞噬功能仍受抑制，余熱打擊組細胞吞噬功能與正常對照組差異無統(tǒng)計學意義。3討論熱射病的病理生理機制仍不十分明確，大量證據(jù)表明熱射病的病理生理學反應是由熱暴露直接損傷引起的一種繼發(fā)于熱損傷之后的系統(tǒng)性炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，進而發(fā)展為“類膿毒癥”(like-sepsis)反?

【參考文獻】

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本文編號：2561342