【摘要】：炎癥小體是細(xì)胞識(shí)別內(nèi)源性的危險(xiǎn)相關(guān)分子模式(DAMPs)或病原相關(guān)分子模式(PAMPs)后在胞內(nèi)組裝成的多組分蛋白復(fù)合體,主要由受體蛋白、接頭蛋白、前體半胱氨酸天冬氨酸特異蛋白酶(pro-caspase-1)三部分構(gòu)成。目前在結(jié)構(gòu)和功能上研究比較清楚的炎癥小體有NLRP1、NLRP3、AIM2、NLRC4四大類,活化后的炎癥小體能夠介導(dǎo)炎性細(xì)胞因子白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)的切割成熟,并誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性或應(yīng)激的病理狀態(tài)下死亡。而細(xì)胞因子IL-1β在代謝綜合征及其并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中有重要作用。代謝綜合征(metabolic syndrome,MS)是一組以中心性肥胖、高血糖、血脂異常以及高血壓為主要臨床表現(xiàn)的癥候群。這些因素在代謝綜合征的發(fā)病進(jìn)程中互相關(guān)聯(lián),進(jìn)而引發(fā)2型糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、痛風(fēng)等多種代謝性疾病。研究證實(shí),代謝性疾病的發(fā)病進(jìn)程中同時(shí)伴有持續(xù)低劑量的慢性炎癥,NLRP3炎癥小體的活化被證實(shí)在其中發(fā)揮重要作用。TZDs作為一類臨床治療2型糖尿病的常用藥物,能夠增強(qiáng)胰島素敏感性,降低血糖。在本研究中,我們提出以下科學(xué)問題:TZDs藥物是否通過抑制NLRP3炎癥小體從而發(fā)揮其對(duì)2型糖尿病的治療作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,TZDs類藥物羅格列酮、吡格列酮能夠通過影響NLRP3炎癥小體組裝過程中ASC寡聚化及ASC-Specks的形成,從而特異性抑制NLRP3炎癥小體的激活。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：浙江大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R587.1

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前3條

1 劉陽(yáng)陽(yáng);2型糖尿病TZDs類藥物抑制NLRP3炎癥小體活化的機(jī)制研究[D];浙江大學(xué);2017年

2 劉璐;小麥ζ-胡蘿卜素脫飽和酶（ZDS）基因的克隆及序列分析[D];華中科技大學(xué);2007年

3 李濤;ZDS公司用工風(fēng)險(xiǎn)及防范對(duì)策研究[D];河北工業(yè)大學(xué);2014年

，

本文編號(hào)：2491347