【摘要】：目的:構(gòu)建環(huán)瓜氨酸化蛋白短肽誘導(dǎo)性小鼠關(guān)節(jié)炎模型,探討該短肽的免疫原性、致關(guān)節(jié)炎性。方法:36只DBA/1小鼠隨機(jī)分為3組,于第0天、第21天分別以Ⅱ型膠原(CⅡ,CIA)、環(huán)瓜氨酸化波形蛋白短肽(CCit-Vim,CCV-IA)和偶聯(lián)血藍(lán)蛋白(KLH)的環(huán)瓜氨酸化波形蛋白短肽(CCit-Vim+KLH,CCV+K-IA)皮下注射。ELISA檢測(cè)血清抗CⅡ抗體、抗CCit-Vim抗體、抗CCP抗體及TNF-α,間接免疫熒光法(IIF)檢測(cè)抗大鼠食管角蛋白抗體(AKA),對(duì)關(guān)節(jié)炎指數(shù)(AI)、足容積、踝關(guān)節(jié)病理學(xué)進(jìn)行評(píng)價(jià)。結(jié)果:CCV+K-IA小鼠關(guān)節(jié)炎發(fā)病率為25%(3/12),但關(guān)節(jié)炎出現(xiàn)時(shí)間晚,持續(xù)時(shí)間短,發(fā)病率及關(guān)節(jié)炎程度均低于CIA;CCV-IA無關(guān)節(jié)炎發(fā)生。CCV+K-IA產(chǎn)生抗CCit-Vim抗體高于CIA(P=0.031),產(chǎn)生抗CCP抗體反而低于CIA(P=0.007)。CCV+K-IA、CCV-IA產(chǎn)生的抗CⅡ抗體水平均低于CIA(P0.05)。CCV+K-IA與CIA的TNF-α高于CCV-IA(P0.05)。CCV+K-IA的AKA陽性率高于其余兩組(50%vs CCV-IA 25%、CIA 16.67%)。CCV-IA和CCV+K-IA踝關(guān)節(jié)病理顯示輕度滑膜增生,無滑膜血管翳形成及炎性細(xì)胞浸潤。結(jié)論:偶聯(lián)KLH的CCit-Vim短肽不僅具有強(qiáng)的免疫原性,而且具有致關(guān)節(jié)炎性;與CⅡ比較,CCit-Vim+KLH能誘導(dǎo)出更高的AKA陽性率。
[Abstract]:Aim: to construct a mouse arthritis model induced by cyclic citrullinated protein peptide and to explore its immunogenicity and joint inflammation. Methods: 36 DBA/1 mice were randomly divided into three groups. On day 0 and day 21, type 鈪，

本文編號(hào)：2434192