【摘要】：目的探究高尿酸血癥(HUA)對3T3-L1脂肪細胞IR的影響,并且探討其分子機制。方法 3T3-L1脂肪細胞先經不同濃度UA單獨預處理或與N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)共同預處理后再接受胰島素刺激,采用CCK-8法檢測3T3-L1脂肪細胞活力,采用葡萄糖氧化酶法檢測葡萄糖消耗量,采用Western blot檢測IRS-1和Akt蛋白磷酸化水平及GluT4蛋白水平。結果 HUA可抑制胰島素誘導的葡萄糖消耗、Akt磷酸化(Thr308)和IRS-1去磷酸化(Ser307),以及GluT4蛋白表達(P0.05),這些作用可被NAC可阻斷(P0.05)。結論 HUA可抑制胰島素激活的IRS-1/Akt信號通路和GluT4蛋白表達,導致3T3-L1脂肪細胞發(fā)生IR。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of hyperuricemia (HUA) on IR in 3T3-L1 adipocytes and its molecular mechanism. Methods 3T3-L1 adipocytes were pretreated with different concentrations of UA alone or with N-acetyl-L-cysteine (NAC) before insulin stimulation. 3T3-L1 adipocytes were detected by CCK-8 assay. Glucose consumption was measured by glucose oxidase method, IRS-1 and Akt protein phosphorylation and GluT4 protein levels were detected by Western blot. Results HUA inhibited insulin induced glucose consumption, Akt phosphorylation (Thr308) and IRS-1 dephosphorylation (Ser307), and GluT4 protein expression (P0.05), which could be blocked by NAC (P0.05). Conclusion HUA can inhibit insulin-activated IRS-1/Akt signaling pathway and GluT4 protein expression, leading to IR. in 3T3-L1 adipocytes.
【作者單位】： 漯河醫(yī)學高等專科學校分子醫(yī)學實驗室;
【基金】：河南省科技攻關項目(132300410315)
【分類號】：R589.7

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本文編號：2404372