【摘要】：目的探究硫化氫(H2S)對糖尿病小鼠胰島素抵抗的作用和可能的分子機制。方法 C57Bl/6J小鼠隨機分為正常對照組、糖尿病組、低劑量治療組、高劑量治療組及陽性對照組,四氧嘧啶聯(lián)合高脂飲食復制糖尿病小鼠模型,檢測各組小鼠脂肪組織中Caspase-3的活性、B淋巴細胞瘤-2基因(Bcl2)、Bcl-2相關(guān)X(Bax)蛋白的表達水平,以及空腹血糖、空腹血清胰島素和血漿H2S濃度,并計算胰島素敏感指數(shù)。結(jié)果糖尿病小鼠Caspase-3活性和Bax表達水平下調(diào),而Bcl2蛋白表達水平上調(diào),治療組各指標得到緩解。結(jié)論 H2S可以減輕胰島素抵抗,其機制可能為減輕脂肪組織的細胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effect and possible molecular mechanism of hydrogen sulfide (H 2S) on insulin resistance in diabetic mice. Methods C57Bl/6J mice were randomly divided into normal control group, diabetes group, low dose treatment group, high dose treatment group and positive control group. The activity of Caspase-3, the expression of B lymphocytoma 2 gene (Bcl2), the expression of Bcl-2 related X (Bax) protein, fasting blood glucose, fasting serum insulin and plasma H2S were measured in each group. Insulin sensitivity index was calculated. Results the activity of Caspase-3 and the expression of Bax were down-regulated and the expression of Bcl2 protein was up-regulated in diabetic mice. Conclusion H 2S can reduce insulin resistance, and its mechanism may be to reduce the apoptosis of adipose tissue.
【作者單位】： 錦州醫(yī)科大學藥學院;
【分類號】：R587.1

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本文編號：2351694