【摘要】：骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是由成骨細(xì)胞(osteoblast,OB)負(fù)責(zé)的骨形成和破骨細(xì)胞(osteoclast,OC)負(fù)責(zé)的骨吸收之間的平衡被打破所致。已有大量研究證實(shí)轉(zhuǎn)化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能調(diào)控骨形成與骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介導(dǎo)TGF-β通路和BMP通路下游的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),在調(diào)節(jié)骨代謝過程中扮演重要的角色。本文針對OP,主要從Smad影響OB與OC的作用方面進(jìn)行綜述。
[Abstract]:Osteoporosis (osteoporosis,OP) is caused by the disruption of the balance between bone formation by osteoblasts (osteoblast,OB) and bone resorption by osteoclasts (osteoclast,OC). It has been proved that transforming growth factor 尾 (transforming growth factor- 尾 (TGF- 尾) pathway and bone morphogenetic protein (bone morphogenetic proteins,BMPs) pathway can regulate the balance between bone formation and bone resorption, while Smad protein family (Smad) directly mediates the signal transduction downstream of TGF- 尾 pathway and BMP pathway. Play an important role in regulating bone metabolism. In this paper, the effects of Smad on OB and OC are reviewed.
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué);廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院;
【基金】：廣東省科技廳資助項(xiàng)目(20160226)
【分類號】：R580

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本文編號：2267319