【摘要】：目的該研究觀察在糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)誘導(dǎo)大鼠腎小球系膜細(xì)胞(GMCs)中,心肌素相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子MRTFA的變化及其對細(xì)胞黏附分子(ICAM-1)及纖維連接蛋白(FN)的影響,探討MRTF-A是否通過影響NF-κB信號通路參與糖尿病腎病。方法 AGEs條件下,抑制劑CCG-1423抑制MRTF-A,或?qū)RTF-A進(jìn)行過表達(dá),干擾處理,通過Western blot檢測MRTF-A、ICAM-1和FN的蛋白水平變化及p65在細(xì)胞核內(nèi)的水平。結(jié)果在AGEs誘導(dǎo)的GMCs中,MRTF-A的蛋白表達(dá)增加;干擾或抑制MRTF-A能夠下調(diào)AGEs誘導(dǎo)的FN和ICAM-1的蛋白表達(dá)及p65入核水平;而過表達(dá)MRTF-A則進(jìn)一步上調(diào)FN和ICAM-1的蛋白表達(dá)及p65入核水平。結(jié)論 AGEs能夠上調(diào)GMCs中MRTF-A的表達(dá),且MRTF-A通過影響NF-κB信號通路參與介導(dǎo)了AGEs誘導(dǎo)的FN和ICAM-1的蛋白表達(dá)。
[Abstract]:Objective to observe the changes of cardiac tropin-related transcription factor (MRTFA) and its effects on cell adhesion molecule (ICAM-1) and fibronectin (FN) in rat glomerular Mesangial cell (GMCs) induced by glycation end product (AGEs). To investigate whether MRTF-A is involved in diabetic nephropathy by affecting NF- 魏 B signaling pathway. Methods under the condition of AGEs, the inhibitor CCG-1423 inhibited MRTF-A, or overexpressed and interfered with MRTF-A. The protein levels of ICAM-1 and FN were detected by Western blot and the level of p65 in the nucleus was detected by Western blot. Results in GMCs induced by AGEs, the protein expression of MRTF-A was increased, the protein expression of FN and ICAM-1 and p65 entry level were down-regulated by MRTF-A, while overexpression of MRTF-A upregulated the expression of FN and ICAM-1 and p65 into nucleus. Conclusion AGEs can up-regulate the expression of MRTF-A in GMCs and MRTF-A mediates the expression of FN and ICAM-1 induced by AGEs by affecting NF- 魏 B signaling pathway.
【作者單位】： 中山大學(xué)藥學(xué)院;廣東省疾病模式動物工程技術(shù)研究中心;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No 81373457,81573477) 教育部博士點基金(No 20130171110097) 廣東省科技計劃項目(No 2015B090903063)
【分類號】：R587.2;R692.9

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本文編號：2181166