【摘要】：第一部分2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變的臨床研究目的：探討2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變情況及相關(guān)危險因素方法：入選對象為2013年3月至2014年9月在云南省第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科住院接受降糖治療的332例2型糖尿病患者(Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM),所有患者均符合1999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),并排除：近2周內(nèi)服用過影響心率的藥物如硝酸甘油、β受體阻滯劑、阿托品、洋地黃類等；有冠心病、心律失常、心肌梗死等心血管疾病及嚴(yán)重肝、腎、腦疾病,糖尿病急性并發(fā)癥、惡性腫瘤、精神障礙及生活不能自理的患者；嚴(yán)重高血壓無法進(jìn)行心血管反射試驗者。記錄所有入選患者的性別、年齡、糖尿病病程、身高、體重、及有無吸煙史,計算體重指數(shù),抽取靜脈血測空腹血糖、糖化血紅蛋白、總膽固醇、甘油三酯、高、低密度脂蛋白膽固醇,留取晨尿測尿微量白蛋白,行雙下肢動脈多普勒超聲查踝肱指數(shù)(Ankle Brachial Index, ABI)、趾肱指數(shù)(Toe Brachial Index, TBI)。采用SA-3000P心率變異性分析儀采集患者安靜狀態(tài)下3分鐘心電信號,檢測全部正常R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差(Standard Diviation of NN, SDNN)及相鄰正常竇性心搏N-N間期差值的方根(Root meat square values of the standard deviation between adj acent normal number of diviation, RMS SD)。并完善心血管反射試驗：①靜息時心率②握拳試驗③臥立位血壓差④臥立位每分鐘心率差。其中①、②、④每項異常計1分,③異常計2分。其中總分2分者判定為無心臟自主神經(jīng)病變,總分=2分者判定為早期心臟自主神經(jīng)病變,總分≥3分者判定為心臟自主神經(jīng)病變,早期心臟自主神經(jīng)病變和心臟自主神經(jīng)病變合為心臟自主神經(jīng)損傷。結(jié)果：(1)入組的T2DM患者中男性188例,女性144例。平均年齡55.37歲(55.37±10.86),平均病程6.53年(6.53±5.62),平均體重指數(shù)24.81kg·m-2(24.81±3.80),平均糖化血紅蛋白(HbAlc)值9.56%(9.56±2.92),尿微量白蛋白34.03 mg·L-1 (34.03±111.69), LDL 3.23 mmol·L-1 (3.23±7.96), TG 2.98 mmol·L-1(2.98±0.50)；(2)入組的T2DM患者中早期心臟自主神經(jīng)病變的患病率為59.94%(199/332),心臟自主神經(jīng)病變的患病率17.17%(57/332),心臟自主神經(jīng)損傷的患病率77.11%(256/332),無心臟自主神經(jīng)病變所占比例為22.89%(76/332)；(3)與無DCAN組相比,早期DCAN組年齡較大(56.63±10.06vs vs51.70±11.95, t=4.94, P=0.001),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。病程較長(6.64±5.76vs4.79±3.92,t=1.85,P=0.013),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。而HbAIc無統(tǒng)計學(xué)差異(9.77±3.00 vs9.09±2.89, t=0.68, p=0.086)。尿微量白蛋白無統(tǒng)計學(xué)差異(23.06±69.75 vs 34.24 ±103.27, t=-11.18, p=0.454)。LDL也無統(tǒng)計學(xué)差異(2.79±0.81vs2.89±0.91,t=0.05, p=0.928)。SDNN明顯減小(21.86±12.62 vs 30.04±14.62, t=-1.18, P=0.000),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。RMSSD無統(tǒng)計學(xué)差異(17.46±15.47vs20.57±10.73, t=-3.10. p=0.089). TBI無減小即無統(tǒng)計學(xué)差異(0.83±0.11 vs 0.79±0.12, t=0.04, p=0.019);(4)與無DCAN組相比,DCAN組年齡較大(55.88±11.1lvs51.70±11.95,t=4.18,p=0.026),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。病程較長(8.46±6.37vs 4.79±3.92, t=3.68, p=0.000),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。HbAIc無統(tǒng)計學(xué)差異(9.50±2.64vs9.09±2.89, t=0.40, p=0.43)。尿微量白蛋白明顯升高(72.05±200.83vs34.24±103.27, t=37.80, p=0.052),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。LDL無統(tǒng)計學(xué)差異(5.21±19.14vs2.89±0.91, t=2.33, p=0.095)。 SDNN明顯減小(16.21±10.87vs30.04±14.62, t=-13.83, p=0.000),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。RMSSD也明顯減小(11.61±8.48vs20.57±10.73, t=-8.96, p=0.000),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。TBI無統(tǒng)計學(xué)差異(0.79±0.09vs0.79±0.12, t=-0.00, p=0.98);(5)與早期DCAN組相比,DCAN組年齡無統(tǒng)計學(xué)差異(55.88±11.1 1vs56.63±10.06,t=-0.76,p=0.638)。病程較長(8.46±6.37vs6.64±5.76, t=1.83, p=0.028),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。HbAIc無統(tǒng)計學(xué)差異(9.50±2.64vs9.77±3.00,t=-0.27,p=0.533)。尿微量白蛋白明顯升高(72.05±200.83vs23.06±69.75,t=48.98,p=0.003),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。LDL升高(5.21±19.14vs2.79±0.81,t=2.42,p=0.043),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。SDNN明顯減小(16.21±10.87vs21.86±12.62,t=-5.65,p=0.004),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。RMSSD也明顯減小(11.61±8.48vs17.46±15.47,t=-5.85,p=0.004),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。TBI減小(0.79±0.09 vs0.83±0.01, t=-0.04, p=0.048),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：2型糖尿病患者中早期心臟自主神經(jīng)病變的患病率為59.94%,心臟自主神經(jīng)病變的患病率17.17%,心臟自主神經(jīng)損傷的患病率77.11%。血糖控制不佳并不是導(dǎo)致糖尿病心臟自主神經(jīng)病變的唯一因素,2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變可能與患者年齡、病程、低密度脂蛋白膽固醇、尿微量白蛋白、TBI有關(guān)。第二部分 α-硫辛酸治療2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變的臨床研究目的：探討α-硫辛酸治療2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變的治療療效方法：入選對象為2013年3月至2014年9月在云南省第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科住院接受降糖治療的125例T2DM患者,均符合1999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。并排除：年齡大于80歲患者；近2周內(nèi)口服營養(yǎng)神經(jīng)及抗氧化藥物如甲鈷胺、依帕司他、維生素E及維生素C等藥物；近2周內(nèi)服用過影響心率的藥物如硝酸甘油、β受體阻滯劑、阿托品、洋地黃類等；有冠心病、心律失常、心肌梗死等心血管疾病及嚴(yán)重肝、腎、腦疾病,糖尿病急性并發(fā)癥、惡性腫瘤、精神障礙及生活不能自理的患者；嚴(yán)重高血壓無法進(jìn)行心血管反射試驗者。采用SA-3000P心率變異性分析儀采集患者安靜狀態(tài)下3分鐘心電信號,檢測全部正常R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)及相鄰正常竇性心搏N-N間期差值的方根(RMSSD)。并完善心血管反射試驗：①靜息時心率②握拳試驗③臥立位血壓差④臥立位每分鐘心率差。其中①、②、④每項異常計1分,③異常計2分。其中總分2分者判定為無心臟自主神經(jīng)病變,總分=2分者判定為早期心臟自主神經(jīng)病變,總分≥3分者判定為心臟自主神經(jīng)病變,早期心臟自主神經(jīng)病變和心臟自主神經(jīng)病變合為心臟自主神經(jīng)損傷。予所入選的83例DCAN患者靜脈硫辛酸(600mg/d)治療1周后行心血管反射試驗、心率變異性檢查和42例DCAN患者口服硫辛酸(600mg/d)治療4周后行心血管反射試驗、心率變異性檢查。觀察α-硫辛酸不同給藥途徑的治療療效。結(jié)果：(1)入選的83例接受靜脈硫辛酸治療的DCAN患者,治療前SDNN(16.19±9.70),RMSSD (12.45±15.86)。入選的42例接受口服硫酸治療的DCAN患者,治療前SDNN (15.95±8.02), RMSSD (11.17±8.39);(2)與治療前相比,靜脈硫辛酸治療1周后SDNN明顯升高(22.25±19.58vs16.19±9.70,t=3.59,p=0.001),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。RMSSD也明顯升高(19.26±28.19vs12.45±15.86,t=-3.39,p=0.01),差異也有統(tǒng)計學(xué)意義；(3)與治療前相對,口服硫辛酸治療4周后SDNN明顯升高(23.66±17.63vs15.95±8.02, t=2.97, p=0.005),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。RMSSD也明顯升高(15.67±9.51vs11.17±8.39, t=4.20, p=0.000),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。(4)與靜脈治療相比,口服治療后SDNN無統(tǒng)計學(xué)差異(23.66±17.63vs22.55±20.28, t=0.30, p=0.568)。RMSSD也無統(tǒng)計學(xué)差異(15.67± 9.51vs 19.15±29.09, t=-0.75, p=0.146)。結(jié)論：靜脈及口服硫辛酸治療2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變均有效,不同給藥途徑治療療效相當(dāng)?shù)o脈治療起效較快。第三部分 α-硫辛酸治療2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變后對夜間低血糖影響的臨床研究目的：夜間低血糖與2型糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變存在因果聯(lián)系。方法：入選對象為2013年3月至2014年9月在云南省第一人民醫(yī)院內(nèi)分泌科住院接受降糖治療的40例心臟自主神經(jīng)病變合并夜間低血糖的2型糖尿病患者,均符合1999年WHO的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。并排除：年齡大于80歲患者；近2周內(nèi)服用營養(yǎng)神經(jīng)及抗氧化藥物如甲鈷胺、依帕司他、維生素E及維生素C等藥物；近2周內(nèi)服用過影響心率的藥物如硝酸甘油、p受體阻滯劑、阿托品、洋地黃類等；有冠心病、心律失常、心肌梗死等心血管疾病及嚴(yán)重肝、腎、腦疾病,糖尿病急性并發(fā)癥、惡性腫瘤、精神障礙及生活不能自理的患者；嚴(yán)重高血壓無法進(jìn)行心血管反射試驗者。采用SA-3000P心率變異性分析儀采集患者安靜狀態(tài)下3分鐘心電信號,檢測全部正常R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)及相鄰正常竇性心搏N-N間期差值的方根(RMSSD)。并完善心血管反射試驗：①靜息時心率②握拳試驗③臥立位血壓差④臥立位每分鐘心率差。其中①、②、④每項異常計1分,③異常計2分。其中總分2分者判定為無心臟自主神經(jīng)病變,總分=2分者判定為早期心臟自主神經(jīng)病變,總分≥3分者判定為心臟自主神經(jīng)病變,早期心臟自主神經(jīng)病變和心臟自主神經(jīng)病變合為心臟自主神經(jīng)損傷。對所有入選對象采用韓國雷蘭動態(tài)血糖儀(The Dynamic blood glucose, DGMS)監(jiān)測72小時血糖變化,DGMS每3分鐘記錄一個血糖值,24小時可記錄1440個血糖數(shù)據(jù),同時記錄血糖波動系數(shù)。夜間時間設(shè)定為00：00-08：00,在此期間連續(xù)3次監(jiān)測血糖值3.9mmol/L判定為夜間低血糖�？诜蛐了嶂委�4周后,行心血管反射試驗、心率變異性分析及動態(tài)血糖監(jiān)測。并進(jìn)行心血管反射試驗評分、記錄SDNN和RMSSD值及DGMS監(jiān)測血糖次數(shù)。結(jié)論：(1)與治療前相比,口服硫辛酸治療4周后SDNN明顯升高(24.25±19.91 vs17.07±9.14, t=2.708, p=0.010),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。RMSSD也明顯升高(17.10 ±11.99vs11.95±9.14, t=3.618, p=0.001),差異有統(tǒng)計學(xué)意義。(2)行DGMS隨訪的6例心臟自主神經(jīng)病變合并夜間低血糖的2型糖尿病患者,其中5例口服αc-硫辛酸(600mg/d)治療4周后行DGMS監(jiān)測血糖情況,夜間低血糖所占比例為20%(1/5),無夜間低血糖所占比例為80%(4/5)。另1例口服α-硫辛酸(600mg/d)治療6周后夜間低血糖次數(shù)為零。結(jié)果：夜間低血糖的次數(shù)隨a-硫辛酸治療心臟自主神經(jīng)病變好轉(zhuǎn)而明顯減少甚至消失。因此,夜間低血糖與糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變存在因果聯(lián)系。
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【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R587.1

【參考文獻(xiàn)】

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1 劉烈;張曉宇;朱少輝;陳重;傅曉瑩;王龍;陳志江;張舒婷;裴劍浩;;2型糖尿病心臟自主神經(jīng)病變臨床特征和危險因素分析[J];嶺南心血管病雜志;2013年04期

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本文編號：2143128