本文選題：通心絡(luò) + 外周血間充質(zhì)干細(xì)胞　； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2015年博士論文

【摘要】：目的：本研究以脈絡(luò)學(xué)說為指導(dǎo),通過高脂飲食聯(lián)合鏈脲佐菌素(STZ)并結(jié)扎剪斷股動、靜脈建立糖尿病足大鼠模型,觀察通心絡(luò)(TXL)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞(Peripheral blood derived mesenchymal stem cells, PB-MSCs)治療后大鼠的血糖、血脂、下肢血管血流影像變化;通過觀察炎癥和氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)、晚期糖基化終末產(chǎn)物的變化及血管新生相關(guān)因子的表達(dá),探討TXL聯(lián)合PB-MSCs移植治療糖尿病足促血管新生的可能作用機(jī)制。通過上述研究以期為糖尿病足的治療提供新的治療方法。方法：1 脈絡(luò)學(xué)說指導(dǎo)糖尿病足理論探討脈絡(luò)學(xué)說是導(dǎo)師提出的指導(dǎo)血管病變防治的系統(tǒng)理論,脈絡(luò)學(xué)說以胸痹心痛、中風(fēng)、心悸、心積、心水、心痹、消渴、脫疽等為主要研究領(lǐng)域,涵蓋了現(xiàn)代心腦血管病、糖尿病及其血管并發(fā)癥、周圍血管病變等重大疾病。既往基于中醫(yī)脈與西醫(yī)血管,脈絡(luò)與中小血管,脈絡(luò)末端之孫絡(luò)與微血管、微循環(huán)之間的密切相關(guān)性,提出“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”新概念。糖尿病足是糖尿病日久累及肢體大、中、小、微血管的一類并發(fā)癥,屬于中醫(yī)“消渴脫疽”范疇,亦屬于“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”研究的范疇。本文理論研究以脈絡(luò)學(xué)說為指導(dǎo),圍繞糖尿病足“脈絡(luò)-血管病變”,通過探討改善缺血區(qū)的微環(huán)境,促進(jìn)血管新生與側(cè)支循環(huán)建立,為通絡(luò)聯(lián)合干細(xì)胞治療糖尿病足提供理論指導(dǎo)。2 通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療糖尿病足大鼠的作用研究采取高脂飼養(yǎng)聯(lián)合35mg/kg STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠結(jié)扎并剪斷右下肢股動、靜脈建立糖尿病足大鼠模型,以同批次正常大鼠復(fù)制下肢缺血模型為對照,分別設(shè)為正常組(Normal)和對照組(Control,單純手術(shù)組),糖尿病足大鼠隨機(jī)分成6組：糖尿病足模型組(Model,模型組),通心絡(luò)組(TXL),西洛他唑組(Cilostazol),外周血間充質(zhì)干細(xì)胞組(PB-MSCs,干細(xì)胞組),通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞組(T-MSCs,通心絡(luò)聯(lián)合干細(xì)胞組),西洛他唑聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞組(C-MSCs,西洛他唑聯(lián)合干細(xì)胞組),PB-MSCs.T-MSCs及C-MSCs予干細(xì)胞移植,干細(xì)胞移植方法：術(shù)后第3天在缺血下肢皮下肌層分8個位點(diǎn)間距5mm,每個點(diǎn)注射0.05mL細(xì)胞懸液(PB-MSCs 1.0×106/mL),避血管注射;余組給予等體積無菌RPM1640培養(yǎng)基注射。術(shù)后第3天開始灌胃,通心絡(luò)組和T-MSCs給予通心絡(luò)0.4g/kg,西洛他唑組和C-MSCs給予西洛他唑18mg/kg,余組給予等體積0.5%羧甲基纖維素鈉,每日1次,連續(xù)治療28天。分別在治療7天、28天時,腹主動脈取血分離血清,觀察大鼠的血糖,血脂,放射免疫測定法(RIA)檢測空腹胰島素(FINS)以計算胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)口胰島素敏感指數(shù)(Ln(ISI)),激光多普勒血流灌注成像(LDPI)檢測下肢血流,動脈造影檢測下肢血管變化。3 通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植對糖尿病足大鼠炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激及晚期糖基化終末產(chǎn)物的影響造模方法同第二部分,同批次正常大鼠復(fù)制下肢缺血模型為對照,設(shè)為對照組(Control,單純手術(shù)組),糖尿病足大鼠分組、給藥及取材同第二部分,RIA法檢測血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,化學(xué)法檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)水平,HE染色及透射電鏡觀察各組大鼠肌組織結(jié)構(gòu)變化,Western Blot方法檢測肌組織細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)和血管細(xì)胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白表達(dá)。4通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療糖尿病足大鼠促血管新生的機(jī)制研究實(shí)驗(yàn)造模、分組、給藥及取材方法同第三部分,酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測血清血管內(nèi)皮生長因子A(VEGF-A)和缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-α)水平,透射電鏡觀察肌組織中血管內(nèi)皮細(xì)胞狀態(tài),Real-time PCR檢測肌組織VEGF-A和細(xì)胞周期蛋白(cyclinD1)基因表達(dá),Western Blot檢測肌組織CD34、CD105、VEGF-A、血管內(nèi)皮生長因子受體2(VEGF-R2)、 p-Akt、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3 p)及cyclinD1蛋白表達(dá)。結(jié)果：1通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療糖尿病足大鼠的作用研究1.1各組大鼠血糖、血脂、FINS、HOMA-IR及Ln(ISI)的變化治療7天、28天時,與對照組比較,模型組血糖顯著升高,血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平顯著升高,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平顯著降低,血清FINS降低,HOMA-IR升高,Ln(ISI)降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.011)。與模型組比較,各用藥組大鼠血糖有降低趨勢但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)、血清FINS變化無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);TXL和T-MSCs血清TC, TG及LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,HOMA-IR降低,Ln(ISI)升高(P0.05,P0.01)。與PB-MSCs比較,TXL和T-MSCs7天時血清HDL-C水平顯著升高(P0.01),28天時血清TG, LDL-C水平降低及血清HDL-C水平升高(P0.05,P0.01)。治療28天時,與C-MSCs比較,T-MSCs血清TG水平降低和HDL-C水平升高(P0.05,P0.01)。1.2各組大鼠不同時間點(diǎn)血流差值比的變化術(shù)前,各組間血流差值比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。術(shù)后即刻,與正常組比較,對照組、模型組、各用藥組缺血下肢血流灌注量顯著減少,血流差值比均顯著增高(P0.01)。治療7天,與正常組比較,對照組血流差值比顯著增高(P0.01);與模型組比較,各用藥組缺血下肢血流灌注量顯著增加,血流差值比顯著減少(P0.01),T-MSCs缺血下肢血流灌注量多于TXL和Cilostazol (P0.05)。治療28天,與正常組比較,對照組血流差值比明顯增高(P0.01);與對照組比較,模型組血流差值比顯著增高(P0.01);與模型組比較,各用藥組缺血下肢血流灌注量顯著增加,血流差值比顯著減少(P0.01),其中T-MSCs缺血下肢血流灌注量多于TXL、Cilostazol和PB-MSCs (P0.05, P0.01)。1.3各組大鼠下肢動脈造影變化正常組大鼠下肢動脈造影血流通暢,血管顯示清晰,末端小動脈顯影清晰。與對照組比較,模型組大鼠動脈造影血流緩慢,有少量側(cè)支循環(huán)形成,并相互連接成毛細(xì)血管網(wǎng),但末端小動脈顯影減弱。與模型組比較,各用藥組大鼠動脈造影顯示血流及末端小動脈顯影均有不同程度改善,有側(cè)支循環(huán)形成及毛細(xì)血管網(wǎng)形成,其中T-MSCs造影血流通暢,末端小動脈顯影最清晰。2通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療對糖尿病足大鼠炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和晚期糖基化終末產(chǎn)物的影響2.1 HE染色普通光學(xué)顯微鏡觀察各組大鼠缺血下肢肌組織病理變化對照組肌纖維排列稍有紊亂,偶可見肌間質(zhì)纖維化,少量炎細(xì)胞浸潤。模型組肌纖維排列紊亂明顯,肌間質(zhì)部分纖維化,炎細(xì)胞浸潤明顯。各用藥組肌纖維排列、肌間質(zhì)纖維化及炎細(xì)胞浸潤較模型組減輕,其中TXL和T-MSCs減輕較明顯。2.2透射電鏡觀察各組大鼠缺血下肢肌組織超微結(jié)構(gòu)對照組：肌節(jié)、肌絲排列整齊,結(jié)構(gòu)清晰,少部分線粒體雙層膜結(jié)構(gòu)模糊不清,肌漿網(wǎng)輕度擴(kuò)張,肌膜完整。模型組：部分肌絲融合、模糊、增寬,肌原纖維稀疏、間隙增寬、有斷裂,部分線粒體水腫,嵴結(jié)構(gòu)斷裂、溶解,空泡變性,可見髓體樣化改變,外膜局部溶解、消失,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)有擴(kuò)張,肌細(xì)胞核間隙增寬。各用藥組：上述肌組織超微結(jié)構(gòu)均不同程度減輕,以TXL和T-MSCs吉構(gòu)病變減輕較為明顯。2.3各組大鼠血清IL-1.IL-6及TNF-α水平比較與對照組比較,模型組血清IL-1、IL-6和TNF-α水平均顯著增加(P0.01)。與模型組比較,PB-MSCs血清IL-1、IL-6和TNF-α水平有下降趨勢但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);余用藥組血清IL-1、IL-6和TNF-α水平均明顯降低(P0.05,P0.01)。2.4各組大鼠血清SOD和MDA水平比較與對照組比較,模型組血清SOD水平顯著降低、MDA水平顯著升高(P0.01)。與模型組比較,各用藥組血清SOD水平均明顯升高、MDA水平均明顯降低(P0.05,P0.01)。2.5各組大鼠血清AGEs水平比較與對照組比較,模型組血清AGEs水平顯著升高(P0.01)。與模型組比較,PB-MSCs血清AGEs水平有下降趨勢但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),余用藥組血清AGEs水平均明顯降低(P0.05)。2.6各組大鼠缺血下肢肌組織中ICAM-1和VCAM-1蛋白表達(dá)比較與對照組比較,模型組肌組織中ICAM-1和VCAM-1蛋白水平顯著升高(P0.01)。與模型組比較,PB-MSCs肌組織中ICAM-1和VCAM-1蛋白水平有下降趨勢但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),余用藥組肌組織中ICAM-1和VCAM-1蛋白表達(dá)降低(P0.05,P0.01),其中T-MSCs肌組織中ICAM-1和VCAM-1蛋白水平最低。3通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療糖尿病足大鼠促血管新生的機(jī)制研究3.1透射電鏡觀察糖尿病足大鼠缺血下肢肌肉微血管內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)對照組：內(nèi)皮細(xì)胞完整,結(jié)構(gòu)清晰,少部分細(xì)胞外基質(zhì)膜模糊。模型組：內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本完整,細(xì)胞內(nèi)線粒體少部分膜模糊不清,細(xì)胞間隙稍擴(kuò)張,細(xì)胞外基質(zhì)松散、不連續(xù),部分區(qū)域溶解。各用藥組：與模型組比較,TXL和Cilostazol內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)不同程度減輕;PB-MSCs內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)不完整,大部分細(xì)胞外基質(zhì)縮窄、閉合、溶解、消失,管腔極度狹窄;T-MSCs和C-MSCs可見新生血管內(nèi)皮細(xì)胞。3.2各組大鼠缺血下肢肌組織CD34和CD105蛋白表達(dá)比較與對照組比較,模型組肌組織中CD34和CD105蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01)。與模型組比較,各用藥組肌組織中CD34和CD105蛋白表達(dá)均顯著升高(P0.01)。其中T-MSCs肌組織中CD34和CD105蛋白表達(dá)最高。3.3各組大鼠血清VEGF-A和HIF-1α水平比較與對照組比較,模型組血清VEGF-A和HIF-1α水平顯著降低(P0.01)。與模型組比較,各用藥組血清VEGF-A水平均明顯升高(P0.05, P0.01), T-MSCs和C-MSCs血清中HIF-1α水平顯著升高(P0.01)。與PB-MSCs比較,T-MSCs和C-MSCs血清中HIF-1α水平明顯升高(P0.05)。3.4各組大鼠缺血下肢肌組織中VEGF-A和VEGF-R2蛋白表達(dá)比較與對照組比較,模型組肌組織中VEGF-A和VEGF-R2蛋白表達(dá)顯著降低(P0.01)。與模型組比較,各用藥組肌組織中VEGF-A和VEGF-R2蛋白表達(dá)均顯著升高(P0.01)。各用藥組組間比較,PB-MSCs肌組織中VEGF-A和VEGF-R2蛋白表達(dá)均高于Cilostazol (P0.05); T-MSCs和C-MSCs肌組織中VEGF-A和VEGF-R2蛋白表達(dá)均高于TXL、Cilostazol及PB-MSCs (P0.01)。3.5各組大鼠缺血下肢肌組織中VEGF-A和cyclinD1 mRNA表達(dá)比較與對照組比較,模型組肌組織中VEGF-A和cyclinD1 mRNA表達(dá)顯著降低(P0.01)。與模型組比較,各用藥組肌組織中VEGF-A和cyclinD1mRNA表達(dá)均明顯升高(P0.01)。各用藥組組間比較,PB-MSCs肌組織中VEGF-A和cyclinD1 mRNA表達(dá)高于TXL和Cilostazol (P0.05); T-MSCs和C-MSCs肌組織中VEGF-A和cyclinD1 mRNA表達(dá)高于TXL、 Cilostazol及PB-MSCs (P0.01)。3.6各組大鼠缺血下肢肌組織中cyclinD1、p-Akt和p-GSK-3β蛋白表達(dá)比較與對照組比較膜型組肌組織中cyclinD1和p-Akt蛋白表達(dá)顯著降低,p-GSK-3β蛋白表達(dá)顯著升高(P0.01)。與模型組比較,各用藥組cyclinD1和p-Akt蛋白表達(dá)均顯著升高,p-GSK-3β蛋白表達(dá)均顯著降低(P0.01)。各用藥組組間比較,PB-MSCs肌組織中cyclinD1和p-Akt蛋白表達(dá)高于TXL和Cilostazol(P0.01,P0.05),T-MSCs和C-MSCs肌組織中cyclinD1和p-Akt蛋白表達(dá)高于TXL、Cilostazol及PB-MSCs,p-GSK-3β蛋白表達(dá)低于TXL、Cilostazol及PB-MSCs (P0.05, P0.01)。結(jié)論：1本研究以脈絡(luò)學(xué)說為指導(dǎo),從“脈絡(luò)-血管”保護(hù)切人,提出通絡(luò)干預(yù)防治糖尿病足作用可通過改善干細(xì)胞移植的缺血區(qū)局部微環(huán)境、促進(jìn)治療性血管新生及側(cè)支循環(huán)建立,有效治療糖尿病足。2在增加糖尿病足大鼠缺血下肢血流灌注量、側(cè)支循環(huán)建立方面,通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療優(yōu)于單純干細(xì)胞組,同時可以改善糖尿病足大鼠體重,降低HOMA-IR,增高Ln(ISI),降低脂質(zhì)代謝紊亂。3通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞可減輕炎癥水平,提高抗氧化能力,減少晚期糖基化終末產(chǎn)物堆積,減輕肌組織損傷病理及超微結(jié)構(gòu)變化,其抗炎能力優(yōu)于單純干細(xì)胞組,提示通心絡(luò)可能通過減輕炎癥反應(yīng)和氧化損傷,進(jìn)而改善干細(xì)胞移植后的微環(huán)境,提高外周血間充質(zhì)干細(xì)胞局部肌肉移植后血管新生。4外周血間充質(zhì)干細(xì)胞可通過提高VEGF-A、HIF-1α及VEGF-R2表達(dá),激活p-Akt、抑制p-GSK-3β蛋白表達(dá)及上調(diào)cyclinD1表達(dá),進(jìn)而促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞增殖、分化形成新生血管。通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植上述作用優(yōu)于單純干細(xì)胞移植,提示通心絡(luò)可調(diào)節(jié)HIF/VEGF及PI3K /Akt信號通路,提高干細(xì)胞移植后向內(nèi)皮細(xì)胞增殖、分化的作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R587.2

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3 崔賀賀;通心絡(luò)對心臟微血管內(nèi)皮缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2014年

4 張子新;通心絡(luò)抑制家兔血管成形術(shù)后內(nèi)膜增殖及血管重構(gòu)的研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2002年

5 王洪巨;血管內(nèi)皮功能與動脈粥樣硬化的關(guān)系及通心絡(luò)干預(yù)作用的研究[D];浙江大學(xué);2004年

6 郭勇英;通心絡(luò)聯(lián)合外周血間充質(zhì)干細(xì)胞移植治療糖尿病足的實(shí)驗(yàn)研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

7 吳正國;通心絡(luò)對實(shí)驗(yàn)性腦缺血保護(hù)作用的理論探討和機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2006年

8 劉美之;動脈粥樣硬化早期管壁微血管新生的相關(guān)機(jī)制及通絡(luò)干預(yù)研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

9 吳曉莉;通絡(luò)方藥防治動脈粥樣硬化的作用機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 鄭翠影;通心絡(luò)改善慢性缺氧誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害及其作用機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

2 董霄;通心絡(luò)對冠心病患者內(nèi)皮細(xì)胞功能的研究[D];大理學(xué)院;2012年

3 楊貴志;通心絡(luò)對2型糖尿病患者的動脈粥樣硬化病變的影響研究[D];青島大學(xué);2007年

4 王雯霞;神經(jīng)生長因子和通心絡(luò)對骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞血管新生能力的影響[D];浙江大學(xué);2011年

5 劉希偉;通心絡(luò)對急性腦梗死大鼠腦微血管變化的影響[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2013年

6 郭宗偉;通心絡(luò)對血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧損傷的保護(hù)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

7 吳士珍;通心絡(luò)對動物缺氧耐受力及血管內(nèi)皮功能影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2009年

8 忻尚平;通心絡(luò)對病毒性心肌炎慢性期心肌纖維化作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];浙江中醫(yī)藥大學(xué);2006年

9 游佳華;通心絡(luò)超微粉對血管內(nèi)皮保護(hù)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2006年

10 周培培;通心絡(luò)抑制缺氧誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞增殖及其分子機(jī)制[D];河北醫(yī)科大學(xué);2014年

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本文編號：2079834