本文選題：Mibefradil + 胰島素抵抗　； 參考：《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報》2017年20期

【摘要】：目的探索Mibefradil在體外對胰島素抵抗HepG2細(xì)胞的作用。方法將HepG2細(xì)胞分為對照組、棕櫚酸鹽(Palmitate,PA)誘導(dǎo)的HepG2細(xì)胞胰島素抵抗模型組、藥物溶劑(DMSO)組、低劑量(0.025μmol/L)Mibefradil組、高劑量(0.05μmol/L)Mibefradil組,通過檢測各組糖原合成及葡萄糖消耗,觀察Mibefradil對胰島素抵抗HepG2細(xì)胞的改善作用。用qRT-PCR、Western blot檢測各組Fox O1,糖異生、糖原分解限速酶,即:磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸激酶(G6Pase)的mRNA、蛋白相對表達(dá)量,明確轉(zhuǎn)錄因子Fox O1及其靶基因的表達(dá)水平。結(jié)果相比于對照組,HepG2細(xì)胞胰島素抵抗模型組的糖原合成量[(3.28±0.74)μg/μL vs(9.14±0.33)μg/μL,P0.01]及葡萄糖消耗量[(1.31±0.49)nmol/μg vs(5.87±2.26)nmol/μg,P0.01]明顯下降;經(jīng)Mibefradil干預(yù)后,胰島素抵抗HepG2細(xì)胞的糖原合成及葡萄糖消耗得到明顯改善,且高劑量組的糖原合成[(7.09±0.60)μg/μL vs(5.73±0.16)μg/μL,P0.01)]及葡萄糖消耗[(6.45±0.02)nmol/μg vs(5.61±0.29)nmol/μg,P0.01]顯著高于低劑量組,表明Mibefradil可改善HepG2細(xì)胞的胰島素抵抗。qRT-PCR及Western blot檢測結(jié)果表明,胰島素抵抗HepG2細(xì)胞的Fox O1、PEPCK、G6Pase的表達(dá)量均顯著增加(P0.01);經(jīng)Mibefradil干預(yù)后,其表達(dá)量呈劑量依賴性下降(P0.05)。結(jié)論Mibefradil對胰島素抵抗HepG2細(xì)胞具有改善作用,此作用可能與下調(diào)Fox O1的表達(dá)有關(guān)。
[Abstract]:Objective to explore the effect of Mibefradil on insulin resistance HepG2 cells in vitro. Methods HepG2 cells were divided into control group, Palmitate (PA) induced insulin resistance model group, drug solvent (DMSO) group, low dose (0.025 u mol/L) Mibefradil group, high dose (0.05 mu mol/L) Mibefradil group, by detecting each group of glycogen synthase The effect of Mibefradil on the improvement of insulin resistance to HepG2 cells was observed. QRT-PCR and Western blot were used to detect Fox O1, glucoseogenesis, and glycogen decomposition rate limiting enzyme, namely, phosphoenolpyruvate carboxyl kinase (PEPCK), mRNA of glucose -6- phosphate kinase (G6Pase), relative expression of protein, and specific transcription factor Fox The target gene expression level. Compared to the control group, the glycogen synthesis of HepG2 cell insulin resistance model group was [(3.28 + 0.74) mu g/ L vs (9.14 + 0.33) mu g/ mu L, P0.01] and glucose consumption [(1.31 + 0.49) nmol/ u g vs (5.87 + 2.26) nmol/ micrg). The formation and glucose consumption were obviously improved, and the glycogen synthesis of the high dose group [(7.09 + 0.60), vs (5.73 + 0.16), g/, L, P0.01) and glucose consumption [(6.45 + 0.02) nmol/ mu g vs (5.61 + 0.29) nmol/ u g, P0.01] significantly higher than the low dose group. The results showed that the expression of Fox O1, PEPCK, G6Pase in insulin resistant HepG2 cells increased significantly (P0.01). After Mibefradil, the expression decreased in a dose-dependent manner (P0.05). Conclusion Mibefradil has an improved effect on the insulin resistance HepG2 cells, which may be related to the downregulation of Fox O1.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院內(nèi)分泌科;第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所第一研究室 創(chuàng)傷、燒傷與復(fù)合傷國家重點實驗室;第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院中心實驗室;第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院中西醫(yī)結(jié)合科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項目(81570781)~~
【分類號】：R587.1

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本文編號：2063021