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肥胖對(duì)雄性小鼠生育的影響及其機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2018-06-18 04:26

  本文選題:肥胖 + 雄性生育力 ; 參考:《上海交通大學(xué)》2015年碩士論文


【摘要】:肥胖是一種可嚴(yán)重?fù)p害青少年和成人健康的綜合代謝性疾病,其可誘發(fā)包括心血管疾病、2型糖尿病、高血壓和癌癥在內(nèi)的多種疾病。盡管肥胖對(duì)女性生殖或者卵細(xì)胞發(fā)育的不良影響已成共識(shí),但其對(duì)男性生育力的危害還尚未定論。本研究旨在于探索高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖是否會(huì)損傷雄性生育力,并從動(dòng)物模型上進(jìn)一步揭示其作用機(jī)制。因此,我們首先給予雄性C57BL/6小鼠高脂喂養(yǎng)10周以建立起肥胖模型。實(shí)驗(yàn)的結(jié)果顯示,與正常飼料喂養(yǎng)的雄鼠相比,肥胖雄鼠的精子活動(dòng)力以及前向活動(dòng)力顯著下降,同時(shí)其精子畸形率明顯上升。另外,肥胖小鼠精子的頂體反應(yīng)發(fā)生率下降;與此同時(shí),其雄激素水平下降,雌激素水平上升。由此可見,精子功能參數(shù)的改變有力地證明了肥胖雄鼠的生育力受到損傷,并且此結(jié)論也被與肥胖雄鼠合籠配對(duì)的實(shí)驗(yàn)后雌鼠其受孕率下降所證實(shí)。睪丸形態(tài)學(xué)的超微結(jié)構(gòu)分析顯示,肥胖鼠睪丸生精上皮嚴(yán)重空泡化,生精細(xì)胞間以及生精細(xì)胞與支持細(xì)胞間的細(xì)胞連接松散。進(jìn)一步的Western blot分析表明:肥胖鼠睪丸中構(gòu)成血睪屏障的相關(guān)蛋白o(hù)ccludin、ZO-1及androgen receptor顯著降低,而囊泡運(yùn)輸相關(guān)蛋白clathrin顯著升高,血睪屏障的完整性明顯受損。綜上所述,肥胖可致雄性小鼠精液中精子參數(shù)和性激素水平顯著下降,其結(jié)果可導(dǎo)致小鼠生育力受損,而血睪屏障的破壞可能是肥胖影響雄性生育力機(jī)制中的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。
[Abstract]:Obesity is a comprehensive metabolic disease that can seriously damage the health of adolescents and adults. It can induce many diseases, including cardiovascular disease, type 2 diabetes, hypertension and cancer. Although the adverse effects of obesity on women's reproductive or oocyte development have been agreed, the harm to male fertility has yet to be determined. The aim of this study was to explore whether obesity induced by high fat diet would damage male fertility and to reveal its mechanism from animal models. Therefore, we first gave male C57BL / 6 mice high fat feeding for 10 weeks to establish a obesity model. The results showed that the sperm motility and forward motility of obese male rats were significantly decreased and the sperm deformity rate was significantly higher than that of male rats fed with normal diet. In addition, the incidence of acrosome reaction in the spermatozoa of obese mice decreased, while the level of androgen decreased and the level of estrogen increased. It can be seen that the change of spermatozoa function parameters strongly proves that the fertility of obese male mice is damaged, and this conclusion is also confirmed by the decrease of pregnant rate of female mice after the experiment of matching with the obese male cage. The ultrastructural analysis of testicular morphology showed that the spermatogenic epithelium of obese rats was severely vacuolated and the connection between spermatogenic cells and Sertoli cells was loose. Further Western blot analysis showed that the related proteins occludinine ZO-1 and androgen receptor in the testis of obese rats were significantly decreased, while the vesicular transport related protein clathrin was significantly increased, and the integrity of the blood-testis barrier was significantly impaired. In conclusion, obesity can significantly decrease sperm parameters and sex hormone levels in male mice semen, and the results may lead to impaired fertility in mice. The destruction of blood testis barrier may be an important link in the mechanism of obesity affecting male fertility.
【學(xué)位授予單位】:上海交通大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2015
【分類號(hào)】:R589.2

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):2034071

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