本文選題：鈣蛋白酶 + 血管內(nèi)皮功能障礙�。� 參考：《動物醫(yī)學(xué)進展》2016年06期

【摘要】：糖尿病是最常見的代謝病之一,患有糖尿病的個體心腦血管疾病的發(fā)病率顯著增加。由糖尿病引起的血管內(nèi)皮功能障礙(ED)的潛在機制尚不明確,激活鈣蛋白酶,特別是μ-鈣蛋白酶,可增強NO介導(dǎo)的糖尿病ED的炎性反應(yīng),同時促進大血管和微血管中內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)的降解。μ-鈣蛋白酶/PKCβ2活化誘導(dǎo)的eNOS-pThr497/495和eNOS使血液中同型半胱氨酸含量升高,從而引起高血糖ED。論文主要綜述了鈣蛋白酶對NO介導(dǎo)的糖尿病性ED的作用,鈣蛋白酶可作為NO介導(dǎo)的糖尿病性ED的一個新的治療靶點。
[Abstract]:Diabetes is one of the most common metabolic diseases and the incidence of cardiovascular and cerebrovascular diseases in individuals with diabetes has increased significantly. The underlying mechanism of vascular endothelial dysfunction (EDD) caused by diabetes is unclear. Activation of calpain, especially 渭 -calpain, can enhance the inflammatory response of diabetic Ed mediated by no. At the same time, it promoted the degradation of endothelial nitric oxide synthase (Enos) in large vessels and microvessels. The activation of PKC 尾 2 induced eNOS-pThr495 and Enos increased the content of homocysteine in blood, which resulted in high blood glucose ED. This paper reviews the effects of calpain on no mediated diabetic Ed, which can be used as a new therapeutic target for diabetic Ed mediated by no.
【作者單位】： 沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué);沈陽市畜牧獸醫(yī)局;沈陽204醫(yī)院;
【分類號】：R587.2

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本文編號：2022060