發(fā)布時間：2018-06-07 10:46

  本文選題：I型糖尿病 + 鏈脲佐霉素��； 參考：《黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)》2016年碩士論文

【摘要】：I型糖尿病主要是由于氧化應(yīng)激、免疫功能紊亂、遺傳因素、微生物及病毒感染等致病因素導(dǎo)致胰島β細(xì)胞損傷,使胰島β細(xì)胞無法正常分泌胰島素,從而導(dǎo)致血糖升高的代謝性疾病;Prx I是廣泛存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的過氧化物還原酶,對清除細(xì)胞內(nèi)較低水平的活性氧具有重要的作用,檢驗Prx I通過清除細(xì)胞內(nèi)活性氧對胰島?細(xì)胞的保護(hù)作用,確認(rèn)Prx I基因缺失導(dǎo)致胰島β細(xì)胞在受到氧化應(yīng)激時發(fā)生細(xì)胞凋亡的機(jī)制,對明確I型糖尿病的發(fā)病機(jī)理具有重要的意義。本實驗通過對Prx I基因敲除小鼠注射STZ誘發(fā)I型糖尿病動物模型的研究發(fā)現(xiàn):Prx I對STZ引起的小鼠胰島?細(xì)胞死亡具有明顯的保護(hù)作用;體內(nèi)腹腔單次大劑量注射STZ,48小時野生型和Prx I基因敲除型小鼠血糖均達(dá)到I型糖尿病血糖的最低指標(biāo),96小時Prx I基因敲除小鼠全部死亡,病理組織學(xué)檢測發(fā)現(xiàn)Prx I基因敲除小鼠胰島β細(xì)胞大量壞死,胰島中心位置呈現(xiàn)空白區(qū)域;體外結(jié)果顯示:STZ處理Prx I基因敲降與正常胰島β細(xì)胞系在細(xì)胞周期復(fù)制和分裂期未出現(xiàn)明顯變化,但Prx I基因敲降細(xì)胞系在SubG0期細(xì)胞比率明顯增加,通過凋亡試劑盒檢測確認(rèn)Prx I基因敲降胰島?細(xì)胞系發(fā)生明顯的細(xì)胞凋亡,蛋白免疫印記檢測活性氧與凋亡相關(guān)的信號發(fā)現(xiàn)抗氧化蛋白SOD2、凋亡蛋白Caspase3表達(dá)水平明顯升高,說明Prx I具有通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)活性氧水平抑制胰島β細(xì)胞凋亡的作用;體內(nèi)外研究結(jié)果顯示Prx I可以成為I型糖尿病預(yù)防和治療藥物研發(fā)的潛在作用靶點。
[Abstract]:The results showed that the Prx I gene knockout mice induced apoptosis in islet 尾 cells . The results showed that Prx I was a potential target for the prevention and treatment of type I diabetes . The results showed that Prx I could be a potential target for the prevention and treatment of type I diabetes .
【學(xué)位授予單位】：黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R587.1

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：1990903