本文選題：小牛血去蛋白提取物 + 糖尿病腎病�。� 參考：《吉林大學學報(醫(yī)學版)》2017年02期

【摘要】：目的:觀察小牛血去蛋白提取物(DECB)對糖尿病大鼠腎損傷的保護作用,并初步探討其作用機制。方法:Wistar雄性大鼠腹腔注射STZ(65mg·kg~(-1))建立糖尿病模型,將成模大鼠隨機分為模型(M)組、二甲雙胍(MMet,105 mg·kg~(-1))組、低劑量DECB聯(lián)合給藥(ML,105 mg·kg~(-1)二甲雙胍+94.5mg·kg~(-1) DECB)組、中劑量DECB聯(lián)合給藥(MM,105mg·kg~(-1)二甲雙胍+189mg·kg~(-1) DECB)組和高劑量聯(lián)合給藥(MH,105mg·kg~(-1)二甲雙胍+378mg·kg~(-1) DECB)組(n=10),另取10只Wistar大鼠作為正常對照(NC)組(n=10)。二甲雙胍為經(jīng)口灌胃給藥,DECB為腹腔注射給藥,每天1次,共給藥8周,NC組和M組大鼠給予等體積的生理鹽水。測定各組大鼠體質(zhì)量、血糖水平,檢測各組大鼠血清中高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UAlb)、尿肌酐(UCr)、血肌酐(SCr)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性;HE染色觀察各組大鼠腎臟組織病理形態(tài)學表現(xiàn)。結(jié)果:與NC組比較,M組大鼠體質(zhì)量降低,空腹血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平升高(P0.05),HDL-C和GSH水平降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性降低(P0.05)。與M組比較,MM和MH組大鼠體質(zhì)量升高(P0.05),血糖、UAlb、UCr、SCr、UA、BUN、LDL-C、TC、TG和MDA水平降低(P0.05),HDL-C和GSH水平升高(P0.05),SOD和GSH-Px活性升高(P0.05)。腎臟組織病理觀察,與NC組比較,M組大鼠腎臟組織病變明顯,腎小球充血,腎小管水腫;與M組比較,各給藥組大鼠腎臟組織病變明顯好轉(zhuǎn),腎小管空泡變性減輕,間質(zhì)增生不明顯。結(jié)論:DECB聯(lián)合二甲雙胍給藥可降低糖尿病大鼠血糖,調(diào)節(jié)血脂,改善糖尿病大鼠腎組織病理學變化,減輕腎臟損傷,提高機體的抗氧化能力。
[Abstract]:Aim: to observe the protective effect of calf blood deproteinization extract (DECB) on renal injury in diabetic rats and to explore its mechanism. Methods Diabetic model was established by intraperitoneal injection of STZ(65mg kg-1 in male Wistar rats. The model rats were randomly divided into two groups: model group, metformin group (105mg / kg) and low dose DECB combined with MLL 105mg / kg ~ (-1) 94.5mg / kg ~ (-1) DECB) group, and then the rats were randomly divided into two groups: the model group (n = 10), the control group (n = 10), and the control group (n = 10). Middle dose DECB combined with MMMA 105mg / kg (1) metformin 189mg (KG) DECB) and high dose DECB (105mg / kg) DEC-1) metformin (378mg / kg ~ (-1) DECB) group (n = 10), 10 Wistar rats were used as normal control group (n = 10). Metformin was given orally and DECB was intraperitoneally injected once a day. Rats in NC group and M group were given the same volume of normal saline for 8 weeks. The body mass and blood sugar level of rats in each group were measured. High density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), urea nitrogen bun (BUNA), urinary microalbumin (UAlb), urinary creatinine (Cr), serum creatinine (SCR), TCU, triglyceride (TGG), uric acid UAA (UAA), glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA) were detected in each group. The levels of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activity were observed by HE staining. Results: compared with NC group, the body weight of rats in group M was decreased, and the levels of TG and MDA in UAlb / UCr-SCrU were increased. The levels of HDL-C and GSH were lower than those of control group. The activities of SOD and GSH-Px were decreased (P0.05) and the activity of GSH-Px was decreased (P 0.05). Compared with the M group, the body weight of MM and MH groups increased P0.05A, and the levels of TG and MDA of UAlb UCr-USCr-USCRU were decreased. The levels of HDL-C and GSH were increased. The activities of P0.05C and GSH-Px were increased (P0.05). Compared with NC group, the pathological changes of kidney tissue, glomerular congestion and renal tubule edema were observed in group M, the pathological changes of renal tissue in group M were better than those in group M, and the degeneration of renal tubule vacuolation was alleviated. Interstitial hyperplasia was not obvious. ConclusionDECB combined with metformin can reduce blood sugar, regulate blood lipid, improve renal histopathological changes, alleviate renal injury and improve antioxidant ability of diabetic rats.
【作者單位】： 北華大學藥學院微生物與生化藥學教研室;
【基金】：吉林省科技廳科技創(chuàng)新與科技成果轉(zhuǎn)化計劃項目資助課題(0150312014ZX);吉林省科技廳醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)發(fā)展基金資助課題(20140311084YY) 吉林省發(fā)改委科研基金資助課題(2014Y103) 吉林省衛(wèi)計委科研基金資助課題(20142078)
【分類號】：R587.2;R692.9

【相似文獻】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 ;糖尿病[J];國外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;1998年10期

2 ;糖尿病[J];國外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;1998年01期

3 仝小林;;糖尿病9問(上)[J];藥物與人;2007年03期

4 王秋月,劉國良;生活習慣與糖尿病[J];醫(yī)師進修雜志;2000年09期

5 陳廣耀;抗糖尿病中藥開發(fā)前景展望[J];中國新藥雜志;2000年07期

6 太田康晴,莊祥云;糖尿病[J];日本醫(yī)學介紹;2000年08期

7 ;糖尿病[J];國外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;2000年06期

8 ;糖尿病[J];國外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;2000年08期

9 ;糖尿病[J];國外科技資料目錄.醫(yī)藥衛(wèi)生;2000年11期

10 林蘭;倪青;董彥敏;;糖尿病中西醫(yī)結(jié)合研究的思路與方法[J];醫(yī)學研究通訊;2001年09期

相關(guān)會議論文 前10條

1 吳東方;莊躍宏;陳秀芳;趙麗娜;楊曉東;唐茂林;;胰島素依賴型糖尿病對大鼠隨意皮瓣存活能力的影響[A];中國解剖學會2012年年會論文文摘匯編[C];2012年

2 崔瑾;韓姣姣;李鳳翱;李鳳翱;湯紹芳;劉萍;邱明才;張鵬;;1,25-二羥維生素D3對糖尿病大鼠肺臟病變的保護作用[A];中華醫(yī)學會第十二次全國內(nèi)分泌學學術(shù)會議論文匯編[C];2013年

3 鄭濱珠;袁鳳山;楊潤橋;;自體干細胞激活療法治療糖尿病大鼠過程中血細胞及生化改變[A];中華醫(yī)學會第十二次全國內(nèi)分泌學學術(shù)會議論文匯編[C];2013年

4 劉銅華;呂仁和;高彥彬;;中醫(yī)藥防治糖尿病及并發(fā)癥的作用途徑[A];糖尿病（消渴�。┲嗅t(yī)診治薈萃——全國第五次中醫(yī)糖尿病學術(shù)大會論文集[C];1999年

5 石鳳英;王堯;;靈芝對糖尿病大鼠腎臟形態(tài)學及微量白蛋白尿的作用[A];中國康復醫(yī)學會第三次康復治療學術(shù)大會論文匯編[C];2002年

6 陳名道;李榮英;邵莉;;糖尿病飲食治療的若干進展[A];中國營養(yǎng)學會第九次全國營養(yǎng)學術(shù)會議論文摘要匯編[C];2004年

7 仝小林;李洪皎;;糖絡(luò)并重治療2型糖尿病[A];第九次全國中醫(yī)糖尿病學術(shù)大會論文匯編[C];2006年

8 李筱榮;李艷;劉巨平;袁佳琴;;糖尿病大鼠血—視網(wǎng)膜屏障損傷的實驗研究[A];中華醫(yī)學會第十二屆全國眼科學術(shù)大會論文匯編[C];2007年

9 楊毅;陳江華;王晶晶;秦嶺;;雷帕霉素對糖尿病大鼠腎臟組織增殖和肥大的抑制作用[A];2007年浙滬兩地腎臟病學術(shù)年會資料匯編[C];2007年

10 祁少海;劉坡;舒斌;謝舉臨;徐盈斌;黃勇;毛任翔;劉旭盛;;不同深度糖尿病大鼠燙傷模型的制備[A];第八屆全國燒傷外科學年會論文匯編[C];2007年

相關(guān)重要報紙文章 前10條

1 郭賽珊　梁曉春 潘明政;中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病慢性并發(fā)癥可顯著改善癥狀[N];中國中醫(yī)藥報;2007年

2 本報記者 王樂羊;中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病大有可為[N];中國中醫(yī)藥報;2002年

3 北京協(xié)和醫(yī)院 梁曉春;對中醫(yī)治糖尿病并發(fā)癥研究的思考[N];中國中醫(yī)藥報;2011年

4 劉燕玲;肥胖是糖尿病的源頭[N];健康報;2006年

5 仝小林;糖尿病慢性并發(fā)癥論治[N];中國中醫(yī)藥報;2003年

6 汪敏;糖尿病皮膚易損元兇找到[N];衛(wèi)生與生活報;2003年

7 林蘭;中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病的前景[N];中國中醫(yī)藥報;2007年

8 北京協(xié)和醫(yī)院中醫(yī)科主任 梁曉春;糖尿病周圍神經(jīng)病變的中西醫(yī)治療進展[N];中國醫(yī)藥報;2009年

9 本報記者 劉艷芳;糖尿病干預不能忽視抗氧化[N];中國食品報;2012年

10 譚小月;糖尿病與腎病關(guān)系研究的新進展[N];中國中醫(yī)藥報;2004年

相關(guān)博士學位論文 前10條

1 馮偉偉;蘋果酸鉻對2型糖尿病大鼠的降血糖活性、作用機制及安全性初探[D];江蘇大學;2015年

2 劉宇;糖尿病來源的骨髓間充質(zhì)干細胞治療心肌梗死的相關(guān)研究[D];第四軍醫(yī)大學;2015年

3 李維辛;GLP-1受體激動劑治療糖尿病的循證評價和對糖尿病大鼠胃動力影響的機制研究[D];蘭州大學;2012年

4 田麗;糖尿病周圍神經(jīng)病運動纖維的早期評價[D];天津醫(yī)科大學;2014年

5 柳忠豪;糖尿病對口腔種植體骨整合影響的作用機制研究[D];山東大學;2015年

6 李波;飽和富氫液對糖尿病神經(jīng)病變的保護作用及機制研究[D];天津醫(yī)科大學;2015年

7 米佳;Vaspin調(diào)控糖尿病炎癥通路及苦酸通調(diào)法的干預機制研究[D];長春中醫(yī)藥大學;2015年

8 林宣佑;從SCAP/SREBP脂代謝信號轉(zhuǎn)導途徑探討苦酸通調(diào)方調(diào)控2型糖尿病胰島素抵抗的作用機制[D];長春中醫(yī)藥大學;2015年

9 齊月;木丹顆粒治療痛性糖尿病周圍神經(jīng)病變的實驗研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學;2015年

10 王云;糖基化終末產(chǎn)物介導的平滑肌病變在糖尿病結(jié)腸動力障礙中的作用研究[D];南京醫(yī)科大學;2013年

相關(guān)碩士學位論文 前10條

1 田寶明;低血糖指數(shù)掛面的研制及其對糖尿病大鼠糖脂代謝影響的研究[D];西南大學;2015年

2 黃瓊;姜黃素對糖尿病大鼠肺組織損傷的保護作用及其可能機制[D];湖北科技學院;2015年

3 褚淑蕾;PI3k-Akt信號通路在2型糖尿病大鼠易發(fā)心房顫動中的介導作用[D];福建醫(yī)科大學;2015年

4 石鷹;二膦酸鹽對糖尿病大鼠下頜骨骨折愈合影響的實驗研究[D];河北聯(lián)合大學;2014年

5 鄭嫦;CNP對Ach引起的糖尿病大鼠胃平滑肌收縮增強的影響及IGF-1的干預效應(yīng)[D];延邊大學;2015年

6 李寧;益氣養(yǎng)陰活血方對糖尿病大鼠大血管NF-κB表達的影響[D];河北醫(yī)科大學;2015年

7 王婉秋;辛伐他汀對2型糖尿病動脈硬化大鼠血漿VEGF、TGF-β1及CTRP3水平的影響研究[D];石河子大學;2015年

8 宋倩;2型糖尿病患者血清TLR-4水平與骨密度及影響因素關(guān)系研究[D];河北醫(yī)科大學;2015年

9 王麗霞;TLR4及相關(guān)炎癥因子在糖尿病大鼠心臟、肝臟和腎臟中的表達[D];河北醫(yī)科大學;2015年

10 孫雪培;極長鏈脂肪酸與2型糖尿病大鼠腦Aβ生成的關(guān)系研究[D];河北醫(yī)科大學;2015年

，

本文編號：1907931