發(fā)布時(shí)間：2018-05-04 10:31

  本文選題：糖尿病性心肌病 + 培哚普利��； 參考：《山東大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年10期

【摘要】：目的探討培哚普利對糖尿病性心肌病(DCM)大鼠心功能損傷的影響及其潛在的作用機(jī)制。方法 40只8周齡(100~120 g)雄性Sprague-Daw ley大鼠隨機(jī)分為對照組(n=10)、DCM組(n=15)和DCM+培哚普利組(n=15)。對照組給予普通飲食飼養(yǎng),其他兩組制備糖尿病性心肌病大鼠模型。模型建立成功后,DCM組給予高脂飲食飼養(yǎng)和生理鹽水灌胃,DCM+培哚普利組給予高脂飲食飼養(yǎng)和培哚普利灌胃4 mg/(kg·d)。觀察培哚普利對糖尿病性心肌病大鼠心功能、心肌細(xì)胞凋亡和心肌纖維化的影響,以及其對Akt-Fox O1信號通路的影響。結(jié)果 DCM組較對照組心功能降低,心肌細(xì)胞凋亡和心肌纖維化程度增加,Akt的磷酸化水平降低,Fox O1的蛋白表達(dá)升高,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);DCM+培哚普利組較DCM組心功能損傷減輕,并影響AktFox O1的表達(dá)水平,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論培哚普利通過調(diào)節(jié)Akt-Fox O1信號通路抑制DCM大鼠的心肌細(xì)胞凋亡和心肌纖維化,保護(hù)DCM大鼠的心功能損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of perindopril on cardiac function injury in diabetic cardiomyopathy (DM) rats and its possible mechanism. Methods Forty 8-week-old male Sprague-Daw ley rats were randomly divided into control group (n = 10) and DCM perindopril group (n = 15). The control group was fed with general diet and the other two groups were given diabetic cardiomyopathy model. After the successful establishment of the model, the DCM group was fed with high-fat diet and the saline perindopril group was fed with high-fat diet and perindopril for 4 mg/(kg. To observe the effects of perindopril on cardiac function, cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis in diabetic cardiomyopathy rats, and the effects of perindopril on Akt-Fox O 1 signaling pathway. Results compared with the control group, the cardiac function of DCM group was lower than that of the control group, and the level of myocardial apoptosis and myocardial fibrosis was increased. The expression of DCM O1 protein was increased. There was a significant difference between the two groups. Compared with the DCM group, the cardiac function damage in the DCM group was less than that in the DCM group. The expression level of AktFox O 1 was significantly affected by the difference between the two groups (P 0.05). Conclusion Perindopril inhibits cardiomyocyte apoptosis and myocardial fibrosis in DCM rats by regulating the Akt-Fox O 1 signaling pathway and protects the heart function of DCM rats.
【作者單位】： 山東大學(xué)附屬濟(jì)南市中心醫(yī)院心內(nèi)科;
【分類號】：R542.2;R587.2

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本文編號：1842695