本文選題：慢性肉芽腫性疾病 + curdlan��； 參考：《生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展》2016年06期

【摘要】：慢性肉芽腫病(CGD)是一種罕見(jiàn)的遺傳免疫缺陷綜合癥.CGD病人最常見(jiàn)為NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)功能缺失造成吞噬細(xì)胞內(nèi)活性氧生成障礙,不能清除外源的細(xì)菌與真菌的感染.凝膠多糖curdlan屬于1,3-β-葡聚糖,是白色念珠菌細(xì)胞壁的主要成分.目前,作為吞噬細(xì)胞中主要的模式識(shí)別受體,凝集素dectin-1是否參與curdlan誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞參與免疫炎癥反應(yīng)以及其分子機(jī)制不十分清楚.為了研究這一機(jī)制,我們采用luminol和Amplex Red法檢測(cè)活性氧生成水平,ELISA檢測(cè)炎癥因子IL-1β水平以及免疫熒光法檢測(cè)NF-κB信號(hào)通路的激活情況.結(jié)果表明,curdlan濃度依賴(lài)性上調(diào)巨噬細(xì)胞活性氧生成,NOX2缺失顯著降低活性氧產(chǎn)生,dectin-1缺失部分降低活性氧的生成和部分阻斷NF-κB信號(hào)通路的激活.NOX2 KO小鼠炎癥因子IL-1β水平顯著升高,Dectin-1缺失后NOX2 KO小鼠IL-1β水平降低;Dectin-1 KO小鼠的IL-1β水平與WT小鼠比無(wú)顯著差異,與Dectin-1/NOX2 KO小鼠比差異顯著.上述結(jié)果提示,curdlan刺激下機(jī)體通過(guò)巨噬細(xì)胞內(nèi)的dectin-1受體誘導(dǎo)免疫應(yīng)答,激活NF-KB信號(hào)通路釋放炎癥因子IL-1β,同時(shí)通過(guò)dectin-1受體激活NOX2釋放活性氧清除病原,促進(jìn)機(jī)體修復(fù).在這一過(guò)程中dectin-1不是唯一參與的受體.
[Abstract]:Chronic granulomatosis (CGD) is a rare genetic immunodeficiency syndrome. CGD is the most common cause of NADPH oxidase 2(NADPH oxidase 2 NOX2) deficiency resulting in dysfunction of reactive oxygen species production in phagocytes and the inability to remove exogenous bacterial and fungal infections. Gel polysaccharide (curdlan) is a major component of the cell wall of Candida albicans. At present, as the main pattern recognition receptor in phagocytes, it is not clear whether lectin dectin-1 is involved in curdlan induced macrophage immune inflammation and its molecular mechanism. In order to study this mechanism, luminol and Amplex Red were used to detect the level of reactive oxygen species (Ros) production and the level of inflammatory factor IL-1 尾 was detected by Elisa and the activation of NF- 魏 B signaling pathway was detected by immunofluorescence assay. The results showed that curdlan up-regulated the deletion of reactive oxygen species in macrophages in a dose-dependent manner. The deletion of dectin-1 decreased the production of reactive oxygen species and partially blocked the activation of NF- 魏 B signaling pathway. The level of inflammatory factor IL-1 尾 was partly blocked in mice with NF- 魏 B signaling pathway. There was no significant difference in the level of IL-1 尾 between NOX2 KO mice and WT mice after dectin-1 deletion. The difference was significant compared with Dectin-1/NOX2 KO mice. These results suggest that curdlan stimulates immune response through dectin-1 receptors in macrophages, activates the NF-KB signaling pathway to release inflammatory factor IL-1 尾, and activates the release of active oxygen species (Ros) through dectin-1 receptors to clear the pathogen and promote the body's repair. Dectin-1 is not the only receptor involved in this process.
【作者單位】： 北京醫(yī)院衛(wèi)生部北京老年醫(yī)學(xué)研究所衛(wèi)生部老年醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81400790,81061120527,81370445,81472408) 衛(wèi)生部公益性研究基金(201302008) 國(guó)家科技部十二五支撐計(jì)劃(2012BAI10B01)資助項(xiàng)目~~
【分類(lèi)號(hào)】：R593.9

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