本文關(guān)鍵詞：腎損傷分子1對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞自噬作用的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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腎損傷分子1對高糖誘導(dǎo)人腎小管上皮細(xì)胞自噬作用的影響

作者： 陳軍童 [1] ; 茍蓉 [1] ; 邢玉榮 [2] ; 王劉偉 [1] ; 王瑞強(qiáng) [1] ; 唐琳 [1]

摘要：
       目的：研究腎損傷分子1（KIM-1）與高糖環(huán)境下人近端腎小管上皮細(xì)胞（HK-2）自噬的關(guān)系,探討KIM-1參與糖尿病腎病進(jìn)展的可能機(jī)制. 方法：體外培養(yǎng)HK-2分五組：（1）對照組（D-葡萄糖5.6 mmol/L）;（2）高滲組（D-葡萄糖5.6 mmol/L＋D-甘露醇24.4 mmol/L）;（3）高糖組（D-葡萄糖30 mmol/L）;（4）高糖＋KIM-1siRNA組;（5）高糖＋siRNA對照組.分別于培養(yǎng)8h、16h、24h進(jìn)行測定.Western印跡法檢測細(xì)胞KIM-1、自噬標(biāo)志蛋白微管相關(guān)蛋白l輕鏈3Ⅱ型（LC3Ⅱ）蛋白的表達(dá);實時定量PCR法（real-time PCR）法檢測細(xì)胞KIM-1、LC3ⅡmRNA的表達(dá).透射電鏡下觀察細(xì)胞內(nèi)自噬體的形成. 結(jié)果：與對照組相比,高糖組細(xì)胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表達(dá)呈時間依賴性增加（P＜0.05）,細(xì)胞內(nèi)自噬體形成數(shù)量呈時間依賴性增多（P＜0.05）.與高糖組相比,KIM-1 siRNA轉(zhuǎn)染組細(xì)胞KIM-1、LC3Ⅱ蛋白及mRNA表達(dá)顯著減少（P＜0.05）,自噬體形成數(shù)量減少（P＜0.05）.結(jié)論：下調(diào)KIM-1的表達(dá)能顯著抑制高糖條件下腎小管上皮細(xì)胞LC3Ⅱ的表達(dá)和自噬體的形成,提示KIM-1可能通過調(diào)控高糖環(huán)境下腎小管上皮細(xì)胞自噬參與糖尿病腎病的進(jìn)展.

關(guān)鍵字： 糖尿病腎病    腎小管上皮細(xì)胞    腎損傷分子1    自噬      

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