本文選題：糖尿病　切入點(diǎn)：腦缺血　出處：《河南中醫(yī)學(xué)院》2015年碩士論文

【摘要】：目的:1復(fù)制糖尿病大鼠模型,觀察糖尿病因素對(duì)大鼠模型神經(jīng)血管單元結(jié)構(gòu)功能的影響;2建立糖尿病復(fù)合腦缺血模型,比較復(fù)合性腦缺血大鼠模型在缺血的不同時(shí)間點(diǎn)神經(jīng)血管單元結(jié)構(gòu)功能的改變。方法:1造模:通過(guò)腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,尾部采血檢測(cè)大鼠血糖水平;制備大腦中動(dòng)脈缺血模型,比較大鼠神經(jīng)血管單元功能的變化。2分組:實(shí)驗(yàn)動(dòng)物隨機(jī)分為正常對(duì)照組、糖尿病組,正常對(duì)照組分為四組包括正常組、假手術(shù)組、單純腦缺血3d和7d組;糖尿病組四組,為糖尿病組,糖尿病假手術(shù)組,糖尿病復(fù)合腦缺血3d和7d組。用行為學(xué)功能檢測(cè)和TTC染色的方法,檢測(cè)不同組動(dòng)物的行為差異,并檢測(cè)腦組織的梗死體積。3腹主動(dòng)脈采血,用酶聯(lián)免疫法(ELISA)檢測(cè)大鼠血清中TNF-α、IL-1、COX-2、v WF、NSE的表達(dá)量。4免疫組織化學(xué)方法比較各組大鼠腦組織E-選擇素、VCAM-1、ICAM-1和CD34的表達(dá)。5 Western Blot方法檢測(cè)大鼠腦組織皮層E-選擇素、VCAM-1、CD34的蛋白表達(dá)。6透射電鏡觀察大鼠腦部梗死邊緣區(qū)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果:1)糖尿病組與正常組比較①糖尿病組血清中TNF-α、IL-1、COX-2、v WF、NSE的表達(dá)量明顯增多,差異顯著(p0.05);腦組織中E-選擇素、VCAM-1、ICAM-1的表達(dá)增高,差異明顯(P0.05),而腦組織中CD34的表達(dá)量降低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。②糖尿病組神經(jīng)元外形規(guī)則,核周隙變窄,核仁致密,異染色質(zhì)減少,胞質(zhì)內(nèi)線粒體腫脹,嵴變淡、變少,高爾基復(fù)合體擴(kuò)張,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體部分脫落水腫。2)復(fù)合腦缺血組與單純腦缺血組相比較:①神經(jīng)功能評(píng)分:各組之間差異性不明顯(p0.05);復(fù)合缺血7 d組組間差值明顯,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05),其它組組間差值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②tnf-α、il-1、cox-2在糖尿病組中的表達(dá)量均高于正常組,差異顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義p0.05;與正常組相比,單純腦缺血組模型在3d、7d中呈高表達(dá)趨勢(shì),差異性明顯p0.05;復(fù)合腦缺血組與糖尿病組比較,表達(dá)均降低,差異性顯著p0.05。復(fù)合腦缺血3d組與單純腦缺血3d組比較tnf-α、il-1的表達(dá)量降低、cox-2升高,復(fù)合7d時(shí)各組均降低,差異性明顯,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義p0.05。③vwf因子與正常組相比,單純腦缺血3d、7d組和糖尿病及糖尿病假手術(shù)組血清中vwf因子的表達(dá)量升高,單純腦缺血7d組增加明顯有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05);與糖尿病組比較,復(fù)合缺血組3d、7d組表達(dá)量量有所降低,復(fù)合缺血7d時(shí)其表達(dá)量最低,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。④血清nse的表達(dá):與正常及正常假手術(shù)組相比:單純腦缺血3d、7d組和糖尿病及糖尿病假手術(shù)組表達(dá)量增加,差異顯著(p0.05)。與單純腦缺血3d組相比,復(fù)合腦缺血3d組血清中的含量降低有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p0.05)。與糖尿病及其假手術(shù)組相比:復(fù)合腦缺血3d和7d組血清中表達(dá)量降低,其中7d組降低比較明顯,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑤梗死邊緣區(qū)e-選擇素、vcam-1、icam-1、cd34的表達(dá):糖尿病大鼠模型中e-選擇素、vcam-1、icam-1的表達(dá)量增加。復(fù)合缺血結(jié)果顯示,糖尿病復(fù)合腦缺血大鼠模型3d、7d組中e-選擇素、vcam-1、icam-1的表達(dá)高于正常組,但一般較單純腦缺血相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)組低。梗死邊緣區(qū)cd34的表達(dá)發(fā)現(xiàn),與正常組相比,缺血組和糖尿病組表達(dá)量均下降,復(fù)合腦缺血組的表達(dá)量高于糖尿病組。⑥大鼠腦組織皮層e-選擇素、vcam-1、cd34中蛋白的表達(dá)與免疫組化檢測(cè)大鼠腦組織梗死邊緣區(qū)的表達(dá)相似,e-選擇素、vcam-1、在單純、復(fù)合腦缺血和糖尿病組的含量有上升趨勢(shì),復(fù)合腦缺血7d組與3d組比較其表達(dá)量下降。cd34在缺血組和糖尿病組其含量下降,復(fù)合腦缺血較糖尿病組表達(dá)有所上升。⑦缺血邊緣區(qū)的形態(tài)結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)的變化:糖尿病復(fù)合腦缺血與單純性腦缺血比較:缺血3d組均出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)疏松,大量的神經(jīng)細(xì)胞壞死,細(xì)胞水腫排列不規(guī)則,膠質(zhì)細(xì)胞增生,神經(jīng)元異染色質(zhì)降解,線粒體嵴變短、稀疏,核糖體脫落;血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,突觸小泡減少。缺血7d組水腫程度有所減輕,缺血邊緣區(qū)出現(xiàn)形態(tài)結(jié)構(gòu)正常的神經(jīng)元,膠質(zhì)細(xì)胞增生明顯,內(nèi)皮細(xì)胞水腫減輕。另一方面糖尿病復(fù)合腦缺血觀察其形態(tài)損傷較單純性腦缺血嚴(yán)重。結(jié)論:1糖尿病模型可使血管內(nèi)皮損傷,激活膠質(zhì)細(xì)胞,刺激炎癥反應(yīng),使血管神經(jīng)元受損。2結(jié)合糖尿病痰瘀相關(guān)理論與現(xiàn)代物質(zhì)的聯(lián)系發(fā)現(xiàn)痰瘀相關(guān)學(xué)說(shuō)與血管內(nèi)皮損傷有一定的聯(lián)系。3糖尿病復(fù)合腦缺血條件下,神經(jīng)血管單元結(jié)構(gòu)功能發(fā)生了更為復(fù)雜的變化。一方面在炎癥反應(yīng)、細(xì)胞因子及膠質(zhì)細(xì)胞增生等各種刺激下,內(nèi)源性的腦保護(hù)機(jī)制被激活;另一方面,在糖尿病本身可導(dǎo)致神經(jīng)元損傷,可加重腦缺血損傷。
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【學(xué)位授予單位】：河南中醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R587.1;R743.3

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1671920