本文選題：糖尿病　切入點：高脂　出處：《第三軍醫(yī)大學學報》2017年02期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的研究高糖高脂對心肌細胞的影響及視神經(jīng)萎縮癥蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具體作用。方法將高糖培養(yǎng)基培養(yǎng)的小鼠心肌細胞分為3組:高糖+0、200、400μmol/L軟脂酸鈉組,并分別干預8 h和16 h。采用si RNA敲低心肌OPA1表達,進一步將400μmol/L軟脂酸鈉組分為對照組、OPA1 si RNA干預組、Scra si RNA干預組、OPA1 si RNA+NAC干預組。通過流式細胞儀檢測各組心肌細胞在不同時間點的凋亡水平,q-PCR法檢測心肌細胞中OPA1m RNA的表達情況,DHE染色法與ELISA試劑盒測定心肌細胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平。結果心肌細胞凋亡水平隨著軟脂酸鈉的濃度和干預時間逐漸增加(P0.05)。與對照組相比,高脂干預明顯抑制心肌細胞中OPA1的表達,同時顯著地促進ROS生成(P0.05)。通過OPA1 si RNA干擾OPA1的表達水平后,高脂誘導的心肌細胞凋亡與ROS生成進一步增加(P0.05);相反地,抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆轉了上述OPA1抑制所導致的心肌細胞凋亡。結論高脂血癥會進一步增加糖尿病心肌細胞的易損性,OPA1可以通過抑制氧化應激反應促進伴有高脂血癥糖尿病條件下的心肌細胞存活。
[Abstract]:Objective to study the effects of hyperglycemia and hyperlipidemia on cardiomyocytes and the specific effect of optic nerve atrophy protein 1 optical atrophy-1 (OPA1). Methods cultured cardiomyocytes in high glucose medium were divided into three groups: high glucose 0,200,400 渭 mol/L sodium palmitate group. Si RNA knockout was used to lower the expression of OPA1 in myocardium after 8 h and 16 h intervention, respectively. Further, 400 渭 mol/L sodium palmitate was divided into control group (OPA1 si RNA intervention group) and Scra si RNA RNA intervention group (OPA1 si RNA NAC intervention group). Flow cytometry was used to detect the apoptosis level of cardiac myocytes at different time points. The expression of OPA1m RNA was determined by DHE staining and ELISA kit. Results the apoptosis level of cardiomyocytes increased with the concentration and intervention time of sodium palmitate. Hyperlipidemia significantly inhibited the expression of OPA1 in cardiomyocytes and significantly promoted the production of ROS by P0.05. after OPA1 si RNA interfered with the expression of OPA1, the apoptosis and ROS production of cardiomyocytes induced by hyperlipidemia were further increased. The antioxidant N-acetyl-L-cysteine (Nacetyl-L-cysteine) reversed the cardiomyocyte apoptosis induced by the inhibition of OPA1. Conclusion Hyperlipidemia may further increase the vulnerability of diabetic cardiomyocytes to OPA1 by inhibiting oxidative stress. Cardiomyocytes with hyperlipidemia and diabetes survived.
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學研究生管理大隊;成都軍區(qū)總醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：國家自然科學基金青年科學基金(81500208) 全軍醫(yī)學科技青年培育項目(14QNP050) 四川省科技支持計劃項目(2015JY0277)~~
【分類號】：R587.2;R54

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