本文選題：輔酶Q10　切入點：脊髓損傷　出處：《南昌大學》2017年博士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：背景與目的:脊髓損傷(Spinal cord injury,SCI)是非常嚴重的病理性事件,其嚴重后果貫穿患者終身,給家庭和社會帶來痛苦。SCI可引起一序列炎癥和氧化應激反應,導致人體重要器官如肝、腎和肺的繼發(fā)損傷。其氧化應激反應主要包括自由基活化和脂質過氧化(LPO)的增強及隨后抗氧化劑的耗竭。SCI后一個非常嚴峻的后果是在損傷后幾個月到幾年的時間里存在著顯著的骨量丟失,骨質疏松是SCI后的嚴重并發(fā)癥之一,骨質疏松不僅有增加骨折的風險,還可加重患者的疼痛和引起功能障礙,這進一步給患者身體及患者家庭帶來了更大的心身負擔。脊髓損傷后的骨量丟失一般主要發(fā)生在受傷部位及股骨遠端和脛骨近端等肢體負重區(qū),神經損傷、制動和肢體廢用性萎縮可導致骨量的進一步丟失,但脊髓損傷后引起骨質疏松的機理目前尚未完全清楚。改善SCI后骨丟失的物理治療方法包括被動運動、閾位電刺激和體重支持的跑步訓練,然而,使用這些治療方法并沒有顯著的效果。有效的干預措施是必要的,它可能需要針對多個途徑來改善SCI后臨床癥狀、并發(fā)癥及骨量丟失。輔酶Q10(CoQ10)是線粒體呼吸鏈中的電子轉移反應的關鍵介質,一項研究表明,輔酶Q10具有猝滅自由基的作用,在糖尿病患者中還表現(xiàn)出胰島素樣特性。以往的研究提供的證據(jù)表明,在脊髓損傷試驗中輔酶Q10具有較強的抗氧化活性和保護效果。本研究旨在探究大鼠脊髓損傷誘發(fā)骨質疏松的機理及輔酶Q10對脊髓損傷誘發(fā)的骨質疏松的療效。材料與方法:1、脊髓損傷誘發(fā)骨質疏松的機理研究(1)將SD大鼠分成兩組,一組為SCI組,切除胸椎椎板T10-T12,顯露胸段脊髓并行脊髓橫斷術,建立脊髓全橫斷損傷模型;另一組為假手術組,僅單純切除胸椎椎板T10-T12,顯露胸段脊髓,不行脊髓橫斷術。(2)對兩組SD大鼠分別進行以下項目檢測:(1)股骨和脛骨的骨礦物質含量(BMC)及骨礦物質密度(BMD)檢測;(2)全身氧化應激評估:超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平檢測;(3)細胞炎癥因子IL-6和TNF-α水平測定;(4)破骨細胞特異基因RANKL、組織蛋白酶K、核心結合因子α-1(Cbfa1)的表達分析。(3)通過對上述兩組SD大鼠實驗數(shù)據(jù)的分析得出實驗結論。2、探究輔酶Q10對脊髓損傷誘發(fā)的骨質疏松的療效研究。(1)將SD大鼠分成兩組,一組為SCI組,通過脊髓橫斷術,建立脊髓全橫斷損傷模型,用生理鹽水連續(xù)灌胃10天;另一組為SCI+CoQ10組,通過脊髓橫斷術,建立脊髓全橫斷損傷模型,用CoQ10連續(xù)灌胃10天。(2)對兩組SD大鼠分別進行以下項目檢測:(1)股骨和脛骨的BMC及BMD檢測;(2)全身氧化應激評估:SOD及MDA水平檢測;(3)IL-6和TNF-α水平測定;(4)RANKL、組織蛋白酶K、Cbfa1的表達分析。(3)通過對上述兩組SD大鼠實驗數(shù)據(jù)的分析得出實驗結論。結果:1、脊髓損傷誘發(fā)骨質疏松的機理研究通過行椎板切除脊髓橫斷術成功構建了脊髓損傷(SCI)模型,與假手術組相比,SCI組大鼠股骨和脛骨的BMD和BMC值下降、全身及股骨和脛骨的SOD下降和MDA增加、血清IL-6和TNF-α增加、股骨中RANKL和蛋白酶K的mRNA含量增加。2、探究輔酶Q10對脊髓損傷誘發(fā)的骨質疏松的療效研究SCI+CoQ10組輔酶Q10連續(xù)灌胃10天,與SCI組相比,大鼠BMD和BMC值下降有所減緩,全身及股骨和脛骨的SOD增加和MDA下降、血清IL-6和TNF-α下降、股骨中RANKL和蛋白酶K的mRNA含量下降。結論:1、氧化應激可能與脊髓損傷誘導的骨質疏松發(fā)病有關。2、輔酶Q10可減輕脊髓損傷誘發(fā)的骨質疏松。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：南昌大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R580;R651.2

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本文編號：1591011