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SLE患者外周血T淋巴細(xì)胞p53基因表達(dá)及其與DNA甲基化的相關(guān)性

發(fā)布時(shí)間:2018-01-06 14:22

  本文關(guān)鍵詞:SLE患者外周血T淋巴細(xì)胞p53基因表達(dá)及其與DNA甲基化的相關(guān)性 出處:《中國(guó)皮膚性病學(xué)雜志》2016年04期  論文類型:期刊論文


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【摘要】:目的觀察系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者外周血T淋巴細(xì)胞p53基因表達(dá)情況及探討其與DNA甲基化的相關(guān)性。方法收集34例SLE患者與23例健康對(duì)照者,均取外周血T淋巴細(xì)胞,分別用5-甲基胞嘧啶抗體與流式細(xì)胞儀檢測(cè)DNA甲基化狀態(tài)和反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(real time RT-PCR)分析p53mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 SLE患者DNA甲基化水平活動(dòng)期(8.50±1.42)與正常人(11.31±1.34)相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。SLE患者p53基因表達(dá)活動(dòng)期(1.15±0.33)與正常人(0.81±0.27)相比,差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。SLE患者p53基因的表達(dá)與狼瘡疾病活動(dòng)指數(shù)(SLEDAI)正相關(guān)(P0.01);而與DNA甲基化水平?jīng)]有明顯的相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論 p53基因在外周血T淋巴細(xì)胞中的異常表達(dá)與SLE的發(fā)病相關(guān),p53基因的異常表達(dá)在SLE表觀遺傳學(xué)發(fā)病機(jī)制的作用有待進(jìn)一步研究。
[Abstract]:Objective To observe the effect of systemic lupus erythematosus (SLE) of T p53 lymphocytes in peripheral blood of patients with gene expression and investigate the correlation between DNA methylation. Methods 34 cases of SLE patients and 23 healthy controls were taken from peripheral blood T lymphocytes were used to detect the methylation status of DNA 5- methylcytocine antibody and flow cytometry cytometry and reverse transcription polymerase chain reaction (real time RT-PCR) to analyze the expression of p53mRNA. Results the level of activity of DNA in patients with SLE methylation (8.50 + 1.42) period and normal people (11.31 + 1.34) compared to the difference was statistically significant (P0.01) in patients with.SLE p53 gene expression in active stage (1.15 + 0.33) and normal people (0.81 + 0.27) compared to the difference was statistically significant (P0.01) in patients with.SLE p53 gene expression and disease activity index of SLE (SLEDAI) positive correlation (P0.01); while there was no obvious correlation with the methylation level of DNA (P0.05). Conclusion p53 gene in peripheral blood T Abnormal expression in lymphocytes is associated with the pathogenesis of SLE, and the role of abnormal expression of p53 gene in the pathogenesis of SLE epigenetics remains to be further studied.

【作者單位】: 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院皮膚科;
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(81371745) 上海市自然科學(xué)基金(12ZR1404500)
【分類號(hào)】:R593.241
【正文快照】: 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種病因未明的累及全身多器官的慢性進(jìn)行性病譜性自身免疫病。SLE表觀遺傳學(xué)的研究顯示,DNA低甲基化為解釋SLE發(fā)病機(jī)制和開發(fā)新的治療策略提供了新的線索。DNA低甲基化通過(guò)促進(jìn)CD11a/CD18,CD70等共刺激分子的表達(dá),首先使T細(xì)胞具有自身反應(yīng)性,活化的T細(xì)

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本文編號(hào):1388245

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