天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

骨形態(tài)發(fā)生蛋白7改善糖代謝的作用及其機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2017-12-24 17:15

  本文關(guān)鍵詞:骨形態(tài)發(fā)生蛋白7改善糖代謝的作用及其機(jī)制 出處:《第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》2016年20期  論文類型:期刊論文


  更多相關(guān)文章: 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 胰島素分泌 胰島素抵抗 蛋白激酶D 型糖尿病


【摘要】:目的探索骨形態(tài)發(fā)生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP7)對(duì)2型糖尿病小鼠糖代謝的影響及其機(jī)制。方法將8周齡雄性C57BL/6小鼠,采用小劑量鏈脲佐菌素注射聯(lián)合高脂喂養(yǎng)建立2型糖尿病小鼠模型。將建模成功的小鼠分為4組(n=20):2型糖尿病模型組,PBS對(duì)照組(PBS腹腔注射),BMP7低劑量組(BMP7,100μg/kg,隔日腹腔注射),BMP7高劑量組(BMP7,200μg/kg,隔日腹腔注射)。4周后,分別檢測(cè)血糖、血總膽固醇、甘油三酯、血清胰島素水平、體質(zhì)量的變化,并計(jì)算胰島素分泌指數(shù)HOMA-β和胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR。取小鼠胰腺,Western blot檢測(cè)蛋白激酶D1(protein kinase D1,PKD1)及磷酸化PKD1的表達(dá)變化。結(jié)果與2型糖尿病模型組和PBS對(duì)照組相比,BMP7高劑量組和低劑量組的血糖、甘油三酯均明顯降低(P0.05),而血清胰島素水平、HOMA-β均顯著升高(P0.05)。BMP7低劑量組和BMP7高劑量組的體質(zhì)量均低于對(duì)照組(P0.05),BMP7高劑量組的HOMA-IR低于對(duì)照組(P0.05)。Western blot檢測(cè)發(fā)現(xiàn)BMP7處理組的PKD1蛋白表達(dá)量與對(duì)照組相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),但磷酸化PKD1水平均明顯升高(P0.05)。結(jié)論BMP7可以促進(jìn)2型糖尿病小鼠的胰島素分泌和改善其胰島素敏感性,從而降低血糖,其改善胰島素分泌作用可能與增加PKD1磷酸化有關(guān)。
【作者單位】: 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】:重慶市自然科學(xué)基金(CSTC2012jj A10073)~~
【分類號(hào)】:R587.1
【正文快照】: control group(P0.05).Western blot analysis showed that the expression of total PKD1 was not obviouslychanged by BMP7 treatment(P0.05),but the phosphorylation of PKD1 was greatly increased in both BMP7groups compared with the control(P0.05).Conclusion

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 宋利格,張秀珍;Sclerostin:一個(gè)新的骨形態(tài)發(fā)生蛋白抑制物[J];國(guó)外醫(yī)學(xué).內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè);2005年05期

2 汪小娟;李建梅;;骨形態(tài)發(fā)生蛋白7與肥胖關(guān)系的研究進(jìn)展[J];醫(yī)學(xué)綜述;2011年23期

3 盛俊東;顧九君;劉興炎;杜軍旺;劉瑾;劉新成;;骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7復(fù)合纖維蛋白對(duì)大鼠骨質(zhì)疏松性椎體骨折愈合的影響[J];中國(guó)脊柱脊髓雜志;2010年04期

4 ;[J];;年期

相關(guān)會(huì)議論文 前1條

1 陳于東;陳錦平;;骨形態(tài)發(fā)生蛋白BMP與骨形成的研究進(jìn)展[A];中國(guó)《骨質(zhì)疏松與骨礦鹽疾病診療指南》專題研討班暨浙江省骨質(zhì)疏松與骨礦鹽疾病防治進(jìn)展學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2007年

,

本文編號(hào):1329249

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/nfm/1329249.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶503a9***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要?jiǎng)h除請(qǐng)E-mail郵箱bigeng88@qq.com
精品al亚洲麻豆一区| 中国日韩一级黄色大片| 国产综合一区二区三区av| 大伊香蕉一区二区三区| 国产丝袜美女诱惑一区二区| 日本东京热视频一区二区三区| 国产成人精品一区二三区在线观看| 国产精品午夜福利在线观看| 香蕉网尹人综合在线观看| 大尺度剧情国产在线视频| 黄片三级免费在线观看| 粉嫩国产一区二区三区在线| 少妇福利视频一区二区| 国产又粗又猛又大爽又黄同志| 青青操精品视频在线观看| 国产精品成人又粗又长又爽| 亚洲欧美日本国产有色| 成人亚洲国产精品一区不卡| 日本精品中文字幕在线视频| 亚洲国产精品久久网午夜| 这里只有九九热精品视频| 欧美午夜一区二区福利视频| 色哟哟在线免费一区二区三区| 女人精品内射国产99| 夜色福利久久精品福利| 亚洲精品小视频在线观看| 日韩免费成人福利在线| 中文字幕91在线观看| 国产又长又粗又爽免费视频| 久久成人国产欧美精品一区二区| 亚洲内射人妻一区二区| 久久这里只有精品中文字幕| 字幕日本欧美一区二区| 五月婷婷综合缴情六月| 国产又大又黄又粗的黄色| 99国产精品国产精品九九| 欧美日韩黑人免费观看| 久久re6热在线视频| 在线日韩中文字幕一区| 麻豆视频传媒入口在线看| 精品欧美一区二区三久久|