本文關(guān)鍵詞：鈣離子通道在原發(fā)性醛固酮增多癥發(fā)病中的核心作用

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【摘要】：原發(fā)性醛固酮增多癥(primary hyperaldosteronism,PA)是繼發(fā)性高血壓最常見的原因。目前研究發(fā)現(xiàn)KCNJ5、ATP1A1、ATP2B3、CACNA1 D等基因的突變使得它們編碼的腎上腺球狀帶細(xì)胞膜上的離子通道蛋白發(fā)生改變,最終都激活了電壓門控的Ca~(2+)通道并增加Ca~(2+)內(nèi)流,使細(xì)胞內(nèi)Ca~(2+)濃度升高,從而導(dǎo)致醛固酮產(chǎn)生增多。這些發(fā)現(xiàn)提示Ca~(2+)通道在PA發(fā)病過程中起著核心作用,不僅有助于進(jìn)一步了解PA的發(fā)病機(jī)制,而且有助于為PA的治療提供潛在的藥物靶點。
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院內(nèi)分泌科;
【基金】：上海市科委重點項目(09411954500)~~
【分類號】：R586.24
【正文快照】： 原發(fā)性醛固酮增多癥(primary hyperaldo-steronism,PA)是一組相對獨立于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的醛固酮不適當(dāng)自主高分泌,且不被鹽負(fù)荷抑制,以高血壓、低血鉀、低腎素活性為特征的疾病[1]。醛固酮瘤(aldosterone-producing adenoma,APA)和特發(fā)性醛固酮增多癥(idiopathic hyperal

【相似文獻(xiàn)】

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1 張偉;徐又佳;;鐵過載與鈣離子通道關(guān)系的研究進(jìn)展[J];江蘇醫(yī)藥;2014年07期

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本文編號：1298608