本文關(guān)鍵詞：糖尿病腎病大鼠腎組織MMP-9表達及意義

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【摘要】：目的探討基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)在糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展中的作用。方法將60只Wistar大鼠隨機分為兩組,對照組24只、模型組36只,模型組一次性腹腔注射鏈脲佐菌素(150 mg/kg)制備糖尿病模型,成模24只;對照組注射等量的檸檬酸緩沖液。給藥1、2、4、8周時,兩組分別隨機選擇6只大鼠,取其腎組織觀察病理學變化,標本行HE染色,采用免疫組化法檢測腎組織MMP-9表達,計數(shù)每個腎小球內(nèi)MMP-9染色陽性的足細胞(MMP-9陽性足細胞)數(shù)量。采用RT-PCR法檢測腎組織TET1蛋白、活化因子蛋白1(AP-1)mRNA相對表達量。結(jié)果模型組給藥1、2、4、8周時可見腎小球體積逐漸增大,基底膜逐漸增厚,毛細血管袢逐漸擴張,伴隨腎小管擴張或萎縮,可見輕度纖維化。對照組給藥1周時MMP-9陽性足細胞數(shù)量為(0.47±0.31)個;模型組給藥1、2、4、8周時MMP-9染色陽性足細胞數(shù)量分別為(2.75±1.29)、(4.59±1.63)、(7.95±2.36)、(15.61±2.77)個,呈逐漸增高趨勢,且均高于對照組,組間及組內(nèi)比較P均0.05。模型組給藥后1、2、4、8周時腎組織AP-1、TET1相對表達量呈逐漸增高趨勢,且均高于同時間點對照組,組間及組內(nèi)比較P均0.05。結(jié)論 MMP-9高表達參與了糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展,激活AP-1、TET1基因可能是其作用機制。
【作者單位】： 廣東醫(yī)學院附屬深圳南山醫(yī)院;中山大學孫逸仙紀念醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金青年科學基金資助項目(81400818) 深圳市衛(wèi)生計生系統(tǒng)科研項目(201402128)
【分類號】：R587.2;R692.9
【正文快照】： 糖尿病及其慢性并發(fā)癥是目前嚴重的社會問題。炎癥反應及代謝異常是糖尿病慢性并發(fā)癥的主要發(fā)病機制[1,2]。糖尿病腎病是一種常見的糖尿病微血管并發(fā)癥,是導致糖尿病患者死亡的原因之一,但其發(fā)生機制仍不明確。持續(xù)微量蛋白尿是糖尿病腎病早期主要臨床表現(xiàn)。Vestra等[3]發(fā)現(xiàn),

【相似文獻】

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本文編號：1274800